loader

Hoved

Forebygging

Hva du trenger å vite om komedogenitet

Om hva det er, mekanismene for opprinnelse og komponentene som bidrar til utseendet

Hva er komedogenitet?

Komedogenisitet er kosmetikkens evne til å forårsake komedoner på grunn av tette porer.

"Hvis det oversettes til et klart og enkelt språk, er komedogenitet evnen til visse kosmetiske produkter til å øke sannsynligheten for kviser (hudormer, lukkede komedoner, papler, pustler og andre utslett, som ofte kalles" kviser ")," forklarer Svetlana Korotchenko, skaper av Acneclub-bloggen på Instagram og YouTube-kanalen Atevisss.

Hvilke komponenter i kosmetikk fremkaller komedogenitet?

Til dags dato er det ingen studier som kan bevise at kosmetikk kan provosere kviser..

"American Academy of Dermatology har samlet en liste over naturlige oljer, fordelt dem i henhold til nivået på komedogenisitet fra 0 til 5. Og hvis denne indikatoren ikke blir tatt i betraktning, kan du i stedet for sunn og ren hud få et helt motsatt resultat med tette porer, kviser og betennelse," sier Julia Dziuba., dermatovenerologist, kosmetolog fra Atlas Medical Center.

Det er ingen eksakt liste over komedogene komponenter. Men først og fremst anbefaler kosmetologer å unngå silikoner og petroleumsprodukter (mineralolje, vaselin, parafin).

"Det er også verdt å ekskludere lanolinalkohol, fettsyrer (for eksempel myristat, isopropyl), som det er lett å kjenne igjen ved deres karakteristiske avslutninger -pil og -tat, fersken, søt mandel og druefrøolje," legger Angelica Uzhva, lege til. kosmetolog, dermatovenerolog fra Clinic of German Medical Technologies GMTClinic.

Komedoner kan dannes fra irriterende ingredienser. “Disse ingrediensene inkluderer for eksempel alkohol, kamfer, mynte og eukalyptus, sitrusekstrakter og, merkelig nok, trollhassel. Du bør også ta hensyn til teksturen - jo tettere og tykkere den er, desto større er sannsynligheten for komedogenitet, ”råder Svetlana Korotchenko.

Hvordan komedogenisitet dannes?

Forekomsten av komedoner er påvirket av den enkelte biokjemi av metabolske prosesser i huden, formelen av talg, som i seg selv er komedogen, og hvis det er en tendens til kviser, kan ethvert ikke-komedogent middel også forårsake blokkering av porene, akkurat som komedogen.

“Komedogene ingredienser tetter porene, skaper en film og hindrer huden i å puste. Dannelsen av komedoner kan også være et resultat av økt sebumsekresjon på grunn av stoffets irriterende effekt. Det er en mekanisme til: komedogene ingredienser forårsaker forstyrrelse av epitelfornyelsesprosessen, "forklarer Yana Chernigova, dermatovenerolog, kosmetolog og trikolog ved Clinic of Modern Cosmetology of Yulia Shcherbatova..

Hvem trenger å være forsiktig med komedogene ingredienser?

Personer med forstørrede porer, fet, sensitiv og problemhud er spesielt utsatt for komedogenitet..

“Oppgaven med enhver krem ​​er å gjenopprette lipidlaget, som har beskyttende egenskaper for hudens normale funksjon. Og for hver hudtype bør fettinnholdet i kremen være forskjellig. Personer med kombinert og fet hud bør være oppmerksom på at det ikke er noen komponenter med høyt komedogent nivå i det hele tatt, og spesielt ikke å bruke kosmetiske preparater basert på dem etter kosmetisk rensing og andre prosedyrer, når huden er spesielt sårbar. Hvis en person med fet hud bruker for eksempel en olje eller krem ​​med høy komedogen verdi, vil han være ukomfortabel, produksjonen av talg vil øke og en betennelsesreaksjon kan forekomme, inkludert en lysere manifestasjon av hudormer. Du bør ta hensyn til sammensetningen av kosmetikk ", - anbefaler Julia Dzyuba.

Hvordan se etter ikke-anbefalt kosmetikk?

Få mennesker vet at begrepet komedogenitet faktisk ikke er regulert på noen måte. Det amerikanske FDA spesifiserer ikke en liste over ingredienser som skal ekskluderes når et produkt er merket som ikke-komedogent..

“Det er flere grunner til dette: kilden, renheten til råvarene, mengden ingredienser, prosesseringsmetoden, produktets formel, siden det er kombinasjonen av ingredienser som kan gjøre en komedogen ingrediens ikke-komedogen, og omvendt. Det er ingen eksakte lister over slike stoffer. Dermed er en indikasjon på en lav komedogenitetsindeks en annen markedsføringsteknikk som gjør at kosmetikkprodusenter skiller seg ut fra mengden, sier Yana Chernigova..

Hvilke komponenter er definitivt ikke-komedogene?

Ikke-komedogen kosmetikk kjennetegnes primært av konsentrasjonen av komponenter. I den konsumeres alle ingrediensene innenfor normale grenser for ikke å skade hudens hudlag. Du kan kjøpe et bevist produkt på et apotek, siden apotekets kosmetiske stoffer vanligvis ikke er komedogene.

“Blant de sikre komponentene er salisylsyre, benzoylperoksid (benzoylperoksid), svovel. Salisylsyre er et profylaktisk middel mot tette porer. Denne komponenten finnes oftest i kremer, geler og andre rensemidler. Benzoylperoksid regulerer utseendet til komedoner ved å forhindre overbelastning av talgkjertlene. Svovel brukes ofte i produkter for problemhudtyper. Det fjerner gjenværende talg, beskytter hudlaget og regulerer kjertelarbeidet, sier Anzhelika Uzhva..

Aspekter ved behandling av kvisepasienter

Epidemiologi av kviser

Kviser er en kronisk, genetisk bestemt sykdom i talgkjertlene assosiert med økt aktivitet som respons på stimulering med androgener, follikulær hyperkeratose, den vitale aktiviteten til mikroorganismer, en betennelsesreaksjon av vev og manifesterer seg i forekomsten av ikke-inflammatoriske og inflammatoriske elementer på hudområdene som er rike på talgkjertler.

Kviser er en av de vanligste hudsykdommene, og rammer opptil 85% av mennesker mellom 12 og 25 år. Toppen av kliniske manifestasjoner av sykdommen faller i alderen 14-17. Dette fører til spesiell oppmerksomhet mot behandlingen av denne dermatosen hos ungdommer, spesielt siden bare 10% av ungdommene klarer å unngå utvikling av kviser. Det ble funnet at omtrent 20% av unge menn lider av moderate og alvorlige former for kviser, hvorav 25% av sykdommen trekker seg tilbake med dannelsen av kosmetiske defekter, representert ved kikatriciale endringer. Nylig er det imidlertid flere og flere tilfeller av utbrudd av kviser i en alder av over 25 år, som hovedsakelig observeres hos kvinner som lider av hormonelle sykdommer i kjønnsområdet med uttalt manifestasjoner av hyperandrogenisme. Tilstedeværelsen av kviser, selv i mild form, over flere år fører ofte til dannelse av sekundære hudendringer (dyschromias, arr, cyster), forårsaker psykiske problemer hos pasienter. Lokalisering av utslett i ansiktet hos nesten alle pasienter forårsaker psyko-emosjonelle lidelser, hovedsakelig dysmorfofobi og dysmorfomani. Mange forfattere bemerker at forekomsten av sekundære hudendringer (post-acne) ikke er forårsaket av alvorlighetsgraden av akne, men av sykdommens varighet, som dikterer den tidlige starten på rasjonell terapi med en differensiell tilnærming..

Akne etiologi

Hovedrollen i utviklingen av kviser er knyttet til faktoren arvelig disposisjon. Sannsynligheten for å utvikle kviser hos ungdommer hvis begge foreldrene er syke er 50%. Det ble funnet at jo mer alvorlig graden av kviser er, jo oftere blir det genetiske forholdet til sykdommen observert. Den genetiske bestemmelsen av sykdommen bestemmer endringer i den hormonelle bakgrunnen, som manifesteres av hyperandrogenisme av forskjellige opprinnelser. En viktig rolle i utviklingen av kviser spilles av tilstanden til det hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, som gjennomgår restrukturering i puberteten. Kviser er et av tegnene på hyperandrogenisme, men alvorlighetsgraden av dermatose er ikke avhengig av alvorlighetsgraden av hormonelle abnormiteter. Eksogene og endogene utløsere bidrar til realisering av genetisk disposisjon.

Patogenese

En av de patogenetiske mekanismene ved seboré og kviser er aktivering av hydrolyse av sebum triglyserider av bakterielle lipaser, noe som fører til økt dannelse av frie fettsyrer og utvikling av en inflammatorisk prosess i hårsekkveggen.

Det ble funnet at med kviser, ikke bare den kvantitative, men også den kvalitative sammensetningen av talgendringer, og disse endringene gjelder primært konsentrasjonen av linolensyre. I et økt volum av talg reduseres konsentrasjonen av essensiell umettet linolensyre. Mangelen kan skyldes både mangel på mat og mangel på enzymatiske systemer som sikrer inntak og distribusjon i kroppen. Linolensyre er hovedregulatoren for keratinocyttdifferensiering, og undertrykker uttrykket av enzymet transglutaminase (TG). Dette enzymet er involvert i syntesen av keratin fra 1. og 10. fraksjon, proteiner - involucrin, loricrin og filaggrin - hovedkomponentene; sementering av intercellulært stoff av corneocytter. Økt TG-aktivitet forårsaker retensjonshyperkeratose i infrainfundibulum i sebaceous follicle (SVF). Overvekt av spredning og dyskeratoseprosesser over avskalling av epitelet fører til slutt til lukking av SVF-kanalen og dannelse av komedoner. En reduksjon i konsentrasjonen av linolensyre fører til en økning i pH i talg og en endring i permeabiliteten til follikelenes epitel. Barrierefunksjonen forstyrres og forhold skapes for vekst av mikroorganismer; på overflaten av huden og inne i folliklene.

Med kviser forstyrres også prosessene med keratinisering i munnen på hårsekkene. Prosessen med avskalling av epitelvekter fra hårsekkens kanal blir regulert av et protein - profilaggrin, som er en del av det stikkende laget av epitelet. I cellene i det granulære laget omdannes dette proteinet til filaggrin og ligger i keratohyalinkorn. Resultatet av denne aggregeringen er transformasjonen av cellen til en kåt skala. Med kviser er det en økt akkumulering av både profilaggrin og filaggrin i epitelet, og som en konsekvens oppstår follikulær hyperkeratose, noe som fører til utvidelse av hårkanalen. Deretter er den utvidede kanalen fylt med fett og cellulær detritus, noe som fører til blokkering og dannelse av komedoner..

Obturasjon av SVF-kanalen med komedoner skaper gunstige anaerobe forhold for reproduksjon av fakultative anaerober Propionibacterium acnes og Propionibacterium granulosum.

Langsiktige studier har vist at den inflammatoriske prosessen i talgkjertlene er forårsaket av følgende typer mikroorganismer: Propionibacterium acnes, stafylokokker, hovedsakelig type II, og gjærlignende sopp av slekten Malassezia. Antigener fra mikroorganismer tiltrekker mononukleære fagocytter og nevrofiler til SVF fra perifert blod, som produserer interleukiner 1α, 1β og 8; tumornekrosefaktor α, stimulerer komplementsystemet. Disse proinflammatoriske cytokinene aktiverer enzymet cyclooxygenase, noe som resulterer i produksjon av den viktigste inflammatoriske mediatoren, leukotrien B4 (LTB4), fra arakidonsyre. LTV4 aktiverer nøytrofiler, T-lymfocytter, monocytter og eosinofiler med deres påfølgende frigjøring av hydrolytiske enzymer og nitrogenmonoksid (NO). Ødeleggelsen av talgkjertelen med frigjøring av innholdet i dermis forårsaker dannelsen av en inflammatorisk reaksjon, som manifesteres av papler, pustler, noder og cyster.

Nyere forskningsbevis definerer den etiologiske rollen til Propionibacterium acnes. Dermed anses pro-inflammatoriske cytokiner for å være den initierende faktoren for betennelse. I alle komedoner hos pasienter med kviser bestemmes et høyt nivå av interleukin-1. Histologisk undersøkelse av ferske utslett viste at perifollikulært infiltrat er representert av mononukleære celler og T-celler, og nøytrofiler vises senere. Dermed er det i dag fire hovedpatogene koblinger: overproduksjon av talgkjertlene, follikulær hyperkeratose, mikrobiell kolonisering og betennelse..

Kliniske manifestasjoner og løpet av kviser: klassifisering

Det kliniske bildet av kviser er preget av polymorfisme og er representert av åpne og lukkede komedoner, follikulære papler og pustler, noder, noen ganger med fistler, cyster og arrdannelse.

Det er flere klassifiseringer av kviser. Den mest komplette er klassifiseringen foreslått av G. Plewig og A.M. Кligman (1993).

  1. Kviseunger (kviseunger):
    • comedonal kviser (acne comedonica);
    • papulopustulær kviser (kviser papulopustulosa);
    • kvise nodosum (akne nobulocytica);
    • kviser (kvise fulminaris)
  2. Voksen kviser
  3. sen kviser (akne tarda);
  4. invers kviser (acne inversa);
  5. sports akne (kroppsbygging kviser);
  6. akne konglobat.
  7. Barndom kviser (barndom kviser):
    • kviser av nyfødte (akne neonatorum);
    • kvisebarn (kvisebarn).
  8. Kviser forårsaket av eksogene årsaker (akne venenata, kontaktakne).
  9. Kviser forårsaket av mekaniske faktorer (acne mechanica).
  10. Acneform utbrudd.

For å vurdere alvorlighetsgraden av kviser under praktiske forhold, den mest praktiske klassifiseringen foreslått av American Academy of Dermatology (gitt i den russiske modifikasjonen):

  • I grad er preget av tilstedeværelsen av komedoner (åpen og lukket) og opptil 10 papler;
  • II grad - komedoner, papler, opptil 5 pustler;
  • III grad - komedoner, papulopustulært utslett, opptil 5 noder;
  • Grad IV er preget av en uttalt betennelsesreaksjon i de dype lagene i dermis med dannelsen av flere smertefulle noder og cyster; alvorlighetsgraden av hudlesjonen er innenfor II og III grader.

I tillegg til de morfologiske egenskapene til kviser, er den kvantitative vurderingen av kviserelementer, dynamikken i lesjoner, komplikasjoner, responsen på kvisebehandling (ildfast kviser) og pasientens psykososiale tilstand viktig for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. På en konsensuskonferanse organisert i 1990 av American Academy of Dermatology, ble vanskeligheter med å lage et standardisert og reproduserbart akneklassifiseringssystem diskutert, blant annet den høye polymorfismen av lesjoner, en rekke kombinasjoner av akneelementer, variasjonen i sykdomsforløpet, alvorlighetsgraden og tettheten av inflammatoriske lesjoner i forskjellige lokaliseringer hos samme pasient.

Kviser

Til tross for betydelige fremskritt innen akneterapi, er problemet med å forbedre behandlingen, samt videre studier av årsakene til sykdomsutviklingen, fortsatt svært relevant..

Ulike forekomstfaktorer, komplekse patogenetiske mekanismer for kviser og ulike kliniske former for sykdommen er årsaken til det store antallet behandlinger som brukes. Dyktig kombinasjon av forskjellige preparater for intern og ekstern bruk gjør det mulig å oppnå gode resultater hos 95% av personer med kviser.

Akneeterapi bør baseres på anamnestiske data, med tanke på arvelig predisposisjon, løpet av løpet, forrige behandling, dets effektivitet, pasientens alder, egenskapene til utvikling og tilbakefall, varigheten, påvirkningen av klimatogeografiske faktorer, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i indre organer og foci av kronisk infeksjon. Hos kvinner er det nødvendig å samle en detaljert gynekologisk historie: menstruasjonssyklus, graviditet, fødsel, oral prevensjon. I tillegg bør valg av metoder for behandling av kvisepasienter være basert på en tilstrekkelig klinisk vurdering av sykdommen: alvorlighetsgraden, type utslett, deres plassering og utbredelse, typen lesjoner (inflammatorisk eller ikke-inflammatorisk) og alvorlighetsgraden av komplikasjoner (arr, foci av hyperpigmentering og excoriation). For behandling brukes både lokale og generelle midler. Behandlingen bør være langvarig - minst 4-6 måneder, hvor pasienten bør justeres umiddelbart.

Lokal terapi

Aktuelle aromatiske retinoider (adapalen og 13-cis retinsyre) er effektive komedolytiske midler. De eliminerer follikulær hyperkeratose og follikulær blokkering og reduserer derfor veksten av Propionbacterium acnes ved å eliminere anaerobe forhold i kanalene. De undertrykker syntesen av tonofilamenter, stimulerer separasjonen av desmosomer og reduserer sammenheng av corneocytter, har en antiinflammatorisk effekt. Topisk anvendelse av aromatiske retinoider er den valgte behandlingen for ikke-inflammatoriske og inflammatoriske manifestasjoner av sykdommen.

Ved bruk av aktuelle retinoider er det mulig å utvikle såkalt retinoisk dermatitt i løpet av de første 3-4 ukene fra behandlingsstart, noe som manifesteres av betennelse og rikelig avskalling, noe som ikke krever spesielle tiltak for å eliminere det. Retinoisk dermatitt er spesielt uttalt hos pasienter med kviser med fravær av lyse manifestasjoner av seboré. I studier ble det imidlertid bemerket at jo sterkere dermatitt som oppstod ved bruk av eksterne retinoider i begynnelsen av behandlingen, jo bedre ble den terapeutiske og kosmetiske effekten ved slutten av hovedterapien..

Azelainsyre har avpigmenterende egenskaper, eliminerer hyperkeratose i sebaceous follicle mouth, tilsynelatende reduserer tykkelsen på epidermis, med langvarig bruk fører til normalisering av prosessen med differensiering av epidermale celler. Azelainsyre har en mild antimikrobiell og betennelsesdempende effekt, reduserer metabolismen av nøytrofile granulocytter og deres produksjon av oksygenarter med fri radikal. For ikke så lenge siden ble det kjent at azelainsyre har en lokal antiandrogen effekt: det hemmer aktiviteten av type I 5-alfa-reduktase, noe som fører til en reduksjon i innholdet av dihydrotestosteron i sebocytter, og derved normaliserer prosessene med keratinisering og sebumsekresjon. Ved behandling med azelainsyre kan hudirritasjon oppstå i form av rødhet, svie, kløe og peeling, som forsvinner av seg selv under videre bruk av stoffet etter 3-4 uker.

Benzoylperoksid har keratolytiske og bakteriostatiske effekter. Bruken av preparater som inneholder benzoylperoksid fører til dannelsen av forskjellige former for aktiv oksygen, som undertrykker multiplikasjonen av anaerob Propionobacterium acnes. Benzoylperoksid forårsaker ikke utseende av resistente stammer av mikroorganismer, som vellykket brukes av hudleger i behandlingen av kviser med en overvekt av gram-negativ flora. Legemidlet påvirker også komedogenese på grunn av den keratolytiske effekten. Benzoylperoksid har en direkte betennelsesdempende effekt, siden antallet papulopustulære elementer raskt avtar under behandlingen. Når Baziron gel med benzoylperoksid påføres huden, absorberes overflødig talg av akrylkopolymergranulene på grunn av dens høye affinitet for dem. Samtidig fortrenges glyserin fra granulatene og absorberes i huden, gir fuktighet og mykgjør det. På denne måten oppstår kontrollert absorpsjon av talg og aktiv fuktighet i huden. Benzoylperoksydbaserte medisiner har en positiv effekt i behandlingen av pasienter med mild kviser, men i noen tilfeller kan de forårsake kontaktdermatitt.

Antibakterielle medikamenter for ekstern bruk (erytromycin, tetracyklin, garamycin, clindamycin, etc.) har ikke en comedolytisk effekt, derfor blir de foreskrevet når pasienten har en overvekt av papulopustulære elementer. Imidlertid kan ekstern bruk av antibiotika ved behandling av kviser, som skaper høye konsentrasjoner av legemidlet på applikasjonsstedet, føre til utvikling av resistens i hudens mikroflora og, spesielt, Propionobacterium acnes. Dette forårsaker ikke bare svikt i terapi, men også overføring av resistensfaktorer til andre mikroorganismer, noe som forårsaker fremveksten av multiresistente stammer av hudbiota. I tillegg har lokale antibakterielle midler bivirkninger som allergiske reaksjoner, tørr hud, avskalling, erytem, ​​brennende følelse, etc. Antibakterielle midler er i de fleste tilfeller andrelinjemedisiner og foreskrives eksternt i tilfelle intoleranse eller ineffektivitet av benzoylperoksid, retinoider og azelaic syre. Som et resultat blir kombinert ekstern terapi oftere brukt, inkludert et av de valgte legemidlene og et antibiotikum.

I de siste årene har kombinerte preparater for ekstern bruk som inneholder et retinoid og et antibiotikum (isotretinoin + erytromycin og adapalen + clindamycin) dukket opp på det russiske markedet. Den retinoiske komponenten i de kombinerte gelene bidrar til å redusere produksjonen av talg, komedogenese, undertrykke den inflammatoriske reaksjonen i talgkjertlene, og antibiotika har en direkte antibakteriell effekt på bakteriefloraen i talgkjertelen. Det er bevis for at kombinasjonen av et retinoid og et antibiotikum fører til en gjensidig forsterkning av virkningen av begge (synergisme), og også reduserer sannsynligheten for å utvikle biota-resistens mot et antibiotikum selv ved langvarig bruk av kombinerte midler.

Systemisk terapi

Systemisk terapi kombineres ofte med lokal terapi og er indisert for behandling av moderat til alvorlig kviser, samt i tilfelle intoleranse for lokal terapi..

Antibiotisk terapi, brukt i 40 år, har ikke mistet relevansen nå, siden en av de etiologiske faktorene i utviklingen av inflammatorisk kviser er aktivering av Propionobacterium acnes og Stapylococcus spp. I henhold til anbefalingene fra International Union of Dermatologists (Paris, 2002), er antibiotika førstevalgsmedisiner i behandlingen av papulopustulære former for kviser. De mest brukte antibiotika inkluderer doksycyklin og erytromycin [29]. Det foretrukne inntaket av doksycyklin eller minocyklin skyldes deres høye biotilgjengelighet og intense akkumulering i talgkjertlene. Deres antimikrobielle aktivitet er høyere enn for andre legemidler i denne gruppen. Erytromycin-, clindamycin- og sulfa-medisiner brukes mye sjeldnere til systemisk akneterapi..

Til tross for overflod av antibakterielle medisiner tilgjengelig, har de alle en rekke bivirkninger. Orale antibiotika bør være klinisk berettiget på grunn av forekomsten av dysbiose av forskjellige lokaliseringer. I tillegg fører utviklingen av resistente stammer til en reduksjon i effektiviteten av antibakteriell behandling, som dikterer behovet for å overvåke det mikrobielle landskapet i hudbiotaen med bestemmelse av følsomhet. Utviklingen av ny teknologi i behandlingen av kviser er rettet mot å minimere bruken av antibiotika, og forhindre utvikling av resistens fra mikroorganismer.

Et av de grunnleggende medikamentene i behandlingen av alvorlig kviser siden 1982 er oral isotretinoin. Aromatisk retinoid (isotretinoin), som er et derivat av vitamin A, påvirker prosessene for differensiering og keratinisering av epidermale celler, inkludert talgkjertlene, og gir en uttalt sebostatisk effekt. Samtidig reduseres talgproduksjonen på grunn av en reduksjon i epidermal differensiering av sebocyttnivået, og sammensetningen av hudlipider endres også. I tillegg har isotretinoin en betennelsesdempende og immunmodulerende effekt i et purulent fokus ved å hemme inflammatoriske mediatorer - leukotriener. Utviklingen av tilbakefall etter bruk av isotretinoin avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden og utbredelsen av prosessen, en enkelt dose og kursdose av legemidlet, men også av pasientens alder: jo yngre pasienten (16-17 år gammel), jo større er sannsynligheten for tilbakefall av kviser. I de fleste tilfeller kreves et behandlingsforløp i minst 4 måneder, i 10% av tilfellene - 6 måneder og i 3% av tilfellene - mer enn 10 måneder.

De siste årene har indikasjonene for systemisk administrering av isotretinoin mot kviser utvidet seg. De fleste av bivirkningene når du bruker det, er doseavhengig. Derfor er isotretinoinbehandling med en reduksjon i daglige og kursdoser av stoffet veldig relevant i behandlingen av milde former for kviser..

Selv om patofysiologien av kviser betraktes som ensartet og veldefinert, er de epidemiologiske faktorene og triggerfaktorene forskjellige, og konsekvensene etter eliminering av kviser er ofte vedvarende. Til dags dato er det eneste middelet som påvirker den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av seboré og kviser hos kvinner, hormonell antiandrogenbehandling..

Det er flere alternativer for hormonbehandling for kviser:

  • bruk av østrogener;
  • bruk av antiandrogener;
  • en kombinasjon av antiandrogener med østrogener;
  • en kombinasjon av østrogener med kortikosteroider;
  • bruk av glukokortikoider.

Fra gruppen østrogener brukes etinyløstradiol 50 mg per dag eller mestranol mye, og oppnår en reduksjon i talgproduksjon med 25-30%. Kontraindikasjoner for østrogenmonoterapi er endometriose, brystkreft, inkludert familiehistorie, sykdommer i kardiovaskulærsystemet, alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Langvarig bruk av østradiol uten tilsetning av gestagene medikamenter kan føre til endometriehyperplasi, mulig forverring av migrene, leversykdom, svulstprosesser, diabetes mellitus, bronkialastma, livmorblødning.

Med kviser hos kvinner blir cyproteronacetat vellykket foreskrevet på kurs fra 5. til 25. dag i menstruasjonssyklusen, i gjennomsnitt i 6 sykluser.

Under påvirkning av cyproteronacetat binder dihydrotestosteron konkurransedyktig til cytosoliske androgenreseptorer i målorganer, den frie fraksjonen av testosteron i plasma synker, syntese av androgener i eggstokkene reduseres, og utskillelsen av gonadotrope hormoner i hypofysen reduseres. Mens du tar cyproteronacetat, reduseres den forbedrede funksjonen til talgkjertlene, noe som spiller en viktig rolle i forekomsten av kviser og seboré. Som regel, etter 3-4 måneders behandling, fører dette til en reduksjon i de eksisterende kviseelementene. Hårtap som ofte følger med seboré, reduseres også.

Blant kombinerte orale prevensjonsmidler (COC) har det nylig blitt foretrukket monofasiske medikamenter som inneholder etinyløstradiol (EE) fra 0,03 til 0,05 mg og gestagen med antiandrogen aktivitet. Når du foreskriver slike p-piller, trekker ikke-inflammatoriske elementer seg mer aktivt enn inflammatoriske, noe som gjør det tilrådelig for den komedonale formen for kviser. Samtidig fører utnevnelsen av cyproteronacetat til en mer aktiv oppløsning av inflammatorisk kviser, noe som indikerer den dominerende bruken hos kvinner med papulopustulær kviser..

Gestagenadrospirenon (DRSP) er den siste generasjonen kombinert p-piller. Anti-akne-aktiviteten til DRSP skyldes dens direkte (blokkering av androgenreseptorer av drospirenon; og indirekte (antigonadotropisk aktivitet, stimulering med etinyløstradiol og drospirenon av PSH-syntese i leveren) drospirenon aldosteron reseptorer). Den siste egenskapen til DRSP er spesielt viktig for kvinner som merker forverring av kviser i andre halvdel av syklusen (forverring av kviser på grunn av perifollikulært ødem) og en økning i kroppsvekt på grunn av væskeretensjon..

Studier har vist at den antiandrogene effekten av DRSP bidrar til å redusere dermatologiske symptomer, som er ledsaget av en reduksjon i talgproduksjon, gjennomsnittlige konsentrasjoner av testosteron, fritt testosteron og androstenedion. Imidlertid var disse effektene ikke så uttalt som når man tok stoffet cyproteronacetat.

Etablert antiandrogen aktivitet i det ikke-hormonelle medikamentet spironolakton, som direkte blokkerer androgenreseptorer, som er foreskrevet for kviser med 1-2 mg / kg kroppsvekt per dag; (ca. 150-200 mg per dag) i 3-6 måneder. Men når spironolakton er foreskrevet hos kvinner, kan menstruasjons uregelmessigheter og hyperkalemi utvikle seg, spesielt hos pasienter med nedsatt lever- og nyrefunksjon, ifølge noen forskere øker risikoen for å utvikle brysttumorer..

Glukokortikosteroider (30 til 60 mg prednisolon per dag eller metipred 4 mg per dag) brukes som korte kurs i tillegg til isotretinoin for å redusere betennelse i svært alvorlige former for kviser, samt i kombinasjon med antiandrogene legemidler for å identifisere binyrene eller blandede former for hyperandrogenisme. blant kvinner.

Ulike fysioterapeutiske metoder (elektroforese, darsonvalisering, ultrafiolett bestråling, kryoterapi, laserterapi, etc.) brukes også til å behandle kvisepasienter, som er hjelpestoffer. Noen av dem er for tiden under diskusjon.

UFO forbedrer komedogenese på grunn av aktivering av valene, som er en del av talg, og forårsaker i erytemale doser en kraftig reduksjon i lokal immunbeskyttelse og forverring av akne.

Behandlingsanbefalinger

Problemet med kvisebehandling er langt fra løst. De komplekse patogenetiske mekanismene for utvikling av sykdommen, samt eksistensen av forskjellige kliniske former, bestemmer mangfoldet av behandlingsmetoder som brukes. En individuell tilnærming til valg av både systemiske (med mer alvorlige eller kompliserte former for kviser) og aktuelle legemidler bidrar til å oppnå gode terapeutiske resultater hos pasienter med kviser, bruk av kompleks terapi lar deg oppnå bedre resultater på kortere tid og oppnå lengre remisjon. Utnevnelsen av spesielle hjelpestoffer for hudpleie gjør det mulig under ekstern eller systemisk behandling å redusere dosen og påføringsfrekvensen av medisiner for å sikre en mer komfortabel tilstand av pasientens hud. Kviserapi må nødvendigvis utføres under hensyntagen til særegenheter ved utvikling og sykdomsforløp, og derfor er suksessen med å behandle pasienter med kvise bare mulig med nær interaksjon mellom en hudlege, en pasient og leger med andre spesialiteter (endokrinolog, gynekolog, gastroenterolog og psykiater), samt når man foreskriver medisiner som vil påvirke til alle de viktigste koblingene til sykdoms patogenesen og var rettet mot å eliminere etiologiske og utløsende faktorer.

Gjennomgang av artikkelen av Yu.N. Pearl og K.B. Olkhovskaya "Moderne aspekter av patogenetiske mekanismer for behandlingstaktikk for pasienter med kviser"

“Forfatterne stiller spørsmål ved den terapeutiske effekten av fysioterapeutiske faktorer i behandlingen av kviser, men for tiden er det utført et ganske stort antall vitenskapelige studier på dette spørsmålet, som beviser de uttalt antiinflammatoriske, immunkorrektive, vasobeskyttende effektene av magnetoterapi, ultralydbehandling, forskjellige typer lysterapi, etc. Metodene for lokal og generell ultrafiolett bestråling nevnt i artikkelen har blitt brukt i lang tid for kviser, med tanke på den individuelle biodosen (biodose er tiden som kreves for dannelse av minimal erytem med klart definerte kanter, bestemt individuelt av bukhuden ved hjelp av et biodosimeter). Ulike ordninger for forskrivning av UFOer brukes, avhengig av regional følsomhet for UV-stråling fra forskjellige hudområder, pasientens alder og sykdomsstadiet. Så i nærvær av kviser, komplisert av stafylokokkinfeksjon, i et begrenset område av huden, er den mest effektive applikasjonen av lokal UV-bestråling til lesjonen i en erytemal dose på 2-3 biodoser, kurset utføres 4-5 prosedyrer med et intervall på 2-3 dager og en gradvis økning stråledoser.

Denne teknikken har en uttalt absorberbar, bakteriostatisk, keratolytisk effekt. Med langvarige komplikasjoner av kviser kan bruken av konvensjonelle UV-strålingsteknikker være ineffektiv. I slike tilfeller anbefales det å bruke fotosensibiliserende medisiner og selektiv UV-stråling med lang bølge.

For mild og moderat alvorlig kviser er metodene for darsonvalisering, medikamentelektroforese, vakuumterapi, laserterapi og kryoterapi mye brukt. På stadiet for oppløsning i nærvær av kikatriciale endringer, er metoder for ultralydterapi, fonoforese, mikrobølgeterapi mest indikerte.

Dataene innhentet av E.S. Vasilyeva om den høye effektiviteten (72% - med nodulær og 95% - med papulo-pustulær form) av kombinert bruk av magnetoterapi og infrarød stråling i den komplekse behandlingen av pasienter med kviser. I denne studien ble fysioterapeutisk behandling utført på bakgrunn av tradisjonell medikamentell behandling, men i kontrollgruppen, som bare mottok farmakologiske medikamenter, skjedde den kliniske effekten på et senere tidspunkt og var mindre uttalt. I det siterte arbeidet ble det overbevisende bevist at grunnlaget for høy terapeutisk effekt ligger i en uttalt kompensasjon av første mikrosirkulasjonsforstyrrelser og en immunkorrektiv effekt i både de cellulære og humorale koblingene av immunitet, noe som ble manifestert i normaliseringen av forholdet mellom immunregulerende underpopulasjoner av T-lymfocytter, en økning i deres funksjonelle aktivitet, restaurering til normene for innholdet av serumimmunoglobuliner A og G. I de senere år har det også blitt utviklet svært effektive metoder for fonoforese av et komplekst preparat av longidase for kviser..

Dermed gir de tallrike kliniske dataene som hittil er akkumulert oss retten til å trekke en konklusjon ikke så mye om "hjelpestoffet", men om den patogenetiske naturen til fysioterapeutiske behandlingsmetoder. Dette gjør deres bruk i den komplekse behandlingen av kviser rimelig og hensiktsmessig og gjør det mulig å øke effektiviteten av behandlingen. Videreutvikling av ikke-medikamentteknologi i behandling av kviser er en presserende og lovende oppgave for gjenopprettende medisin. "

TV. Konchugova, doktor i medisinske vitenskaper, avdelingsleder for avdeling for fysioterapi og fysioprofylaksi ved det russiske vitenskapelige senteret for gjenopprettende medisin og balneologi ved Russlands helse- og sosialdepartement

Hva er komedogenese

gynekolog / Erfaring: 28 år


Publiseringsdato: 2019-03-27

gynekolog / Erfaring: 26 år

Kviser (kviser, kviser) er en kronisk hudsykdom forårsaket av overdreven produksjon av talg, patologisk økning i mengden keratin i cellene i hårsekkene, spredning av propionbakterier og betennelse..

Kviser er den vanligste hudpatologien. Ifølge statistikk er kviser et problem for 650 millioner mennesker over hele verden. Hos 20% av dem forekommer sykdommen i moderat og alvorlig form, noe som fører til alvorlige kosmetiske defekter (postinflammatoriske arr, cyster, knuter på huden). I puberteten opplever omtrent 90% av ungdommer av begge kjønn kviser av ulik alvorlighetsgrad. Kvinner lider av kviser litt oftere. I de fleste tilfeller forsvinner kviser av seg selv i post-puberteten. Imidlertid vedvarer problemet hos noen voksne..

Mekanismen for kviserutvikling

Samspillet mellom fire faktorer bestemmer mekanismen for kviser, nemlig:

  1. En overdreven økning i utskillelsen av talgkjertlene, noe som fører til en reduksjon i de bakteriedrepende egenskapene til talg. Hemmeligheten blir tett, blokkerer kanalene og blokkerer dem. Dette fenomenet blir ofte registrert hos kvinner i den siste uken av menstruasjonssyklusen og hos ungdommer i løpet av den raske puberteten..
  2. Follikulær hyperkeratose, som er basert på et brudd på den normale nåværende prosessen med konstant fornyelse av hårsekkceller. Deres overfladiske stratum corneum tykner og forhindrer sammen med talgpropper utstrømningen av talg.
  3. Multiplikasjonen av propioniske akne-bakterier (Propionibacterium acnes) oppstår på grunn av det faktum at mikroorganismer i store mengder på huden til friske mennesker kan forårsake utvikling av akutte betennelsesreaksjoner i nærvær av visse forhold. En av dem er sebaceous-kåte plugger av hårsekkene, som fungerer som et ideelt miljø for aktiv vital aktivitet og reproduksjon av bakterier..
  4. Betennelse er en vevsrespons på aktiv multiplikasjon av propioniske aknebakterier.

Stadier av kviserutvikling

Avhengig av alvorlighetsgraden av akneforløpet, skilles det mellom fire stadier av sykdommen, nemlig:

  1. Mild kviser (komedoner uten betennelse). Tette talgkjertler ser ut som svarte og hvite prikker, stiger ikke over huden, det er ingen betennelse.
  2. Moderat kviser. Overveiende svarte flekker på huden med en ubetydelig andel papulopustulære elementer, betennelse er svak.
  3. Alvorlig kviser. Polymorf utslett, representert av komedoner, pustulære og papulære elementer i omtrent samme andel. Antall "kviser" er mye høyere enn for moderat kviser. Alvorlig betennelse i huden som omgir elementene i utslett.
  4. Ekstremt alvorlig kviser. Også kjent som "nodular form", på grunn av tilstedeværelsen av cystisk-nodulære og cicatricial endringer i huden på grunn av post-inflammatoriske sklerotiske prosesser. Utslett er representert av en betydelig mengde av alle elementer med uttalt betennelse i hele det berørte området, kikatriciale endringer, arr, noder med en diameter på ca. 5 mm eller mer.

Etiologi og patogenese av kviser

Kviser er en polyetiologisk sykdom. Den ledende faktoren anses å være genetisk disposisjon, som arves fra foreldre til barn. Dette bekreftes av genetiske studier og studiet av graden av manifestasjon av sykdommen hos nære og fjerne slektninger. Arvemekanismen er polygen, noe som forklarer variabiliteten i symptomer og alvorlighetsgraden hos forskjellige mennesker. Det bemerkes at genetiske faktorer er ansvarlige for mer enn halvparten av tilfellene.

I tillegg til genetiske egenskaper, fremmes kvisedannelse av en rekke eksogene og endogene faktorer..

Eksogene (eksterne) årsaker til kviser

Eksterne årsaker til kviser inkluderer følgende:

  1. Kosmetikk. Misbruk av kosmetikk (kremer, pulver, rødme, kremer osv.) Som inneholder fett. Sistnevnte lukker porene, forbedrer komedogenese og forverrer sykdommen. Samtidig påvirker ikke fettfrie produkter kviser.
  2. Varmt og fuktig klima. Klimatiske forhold kan påvirke alvorlighetsgraden av kviser, da varme og høy luftfuktighet stimulerer funksjonen til talgkjertlene.
  3. Sollys og ultrafiolett stråling. Direkte sollys, som bærer en stor mengde ultrafiolette stråler, påvirker huden generelt negativt og forårsaker en skadelig effekt på keratinocytter. Samtidig bestrider noen forskere muligheten for isolasjon til å provosere kviser, og forklarer den negative effekten av sollys ved fotosensibilisering forårsaket av å ta medisiner som brukes til å behandle kviser..
  4. Profesjonell kontakt med giftstoffer og forurensninger. Hos mennesker som er ansatt i kjemisk produksjon eller i kontakt med kjemikalier, blir akne gjennom utvikling av hyperkeratose i hud og hårsekk diagnostisert i de fleste tilfeller. Arbeid i støvete eller røykfylte forhold forverrer sykdommen, noe som provoserer komedogenese hos arbeidere fra kullgruver, melfabrikker, kjøkkenarbeidere.
  5. Klemmer ut kviser. Nesten alle mennesker med kviser prøver å kvitte seg med problemet ved å presse ut innholdet i en tett follikkel. Effekten av slike handlinger er nøyaktig motsatt av forventningene. Mekanisk traume forårsaket av ytre påvirkninger fører til spredning av betennelse i det omkringliggende vevet. Infeksjon, hvis inntrengning er uunngåelig i fravær av sterilitet, forverrer også denne prosessen. Som et resultat påvirker betennelse de dypere lagene i huden, og etterlater grove arr og arr.
  6. Medisinert kviser. Noen legemidler er kviseprovokatører ved å direkte påvirke koblingene i patogenesen av kviser. I utgangspunktet er dette legemidler med androgen effekt (systemisk kortikosteroidbehandling, anabole steroider, kun progestin p-piller). I tillegg provoserer litiumsalter, krampestillende midler (krampestillende midler), isoniazid kviser.
  7. Overdreven renslighet. Det er en myte om kviser, ifølge hvilken smuss på huden fremkaller sykdom. Det er faktisk blitt bemerket at overdreven renslighet og overforbruk av antiseptiske midler forverrer hudtilstanden. Dette er fordi propionbakterier vanligvis blir hemmet av normal hudmikroflora. Med hyppig bruk av antibiotika, personlige hygieneprodukter med antiseptiske midler (spesielt misbruk av såpe og vaskemidler med triclosan), er det et brudd på sammensetningen og en reduksjon i antall gunstige bakterier som er antagonister for Propionibacterium acnes. Eksperter anbefaler ikke å bruke produkter med antibakteriell effekt for ofte. Hypotesen støttes av studier som har bevist effektiviteten av påføring av laktobaciller på huden til pasienter med kviser. Som et resultat av gjenoppretting av normal hudmikroflora, reduserte alvorlighetsgraden av betennelse, og antall bakteriekolonier som ble sådd fra huden, redusert..

Endogene (interne) årsaker til kviser

Endogene (interne) årsaker til kviser inkluderer:

  1. Hormoner. Mannlige kjønnshormoner (testosteron og dets aktive metabolitter med androgen aktivitet) er i stand til å stimulere dannelsen av talg og øke den funksjonelle aktiviteten til talgkjertlene. Av denne grunn forekommer kviser hos 90% av ungdommer av begge kjønn i puberteten. Androgener syntetiseres normalt både av testiklene hos gutter og av eggstokkene hos jenter. Steroidhormonene i binyrebarken, anabole steroider og syntetiske derivater av kortisol, brukt til behandling av inflammatoriske sykdommer, dystrofi, allergiske og autoimmune sykdommer, har en lignende struktur og funksjon. Derfor kan noen medisiner også forårsake kviser..
  2. Sykliske svingninger i hormonnivåer. I tillegg til puberteten er andre situasjoner mulige, ledsaget av endringer i aktiviteten til kjønnkjertlene. Disse fenomenene inkluderer menstruasjonssyklusen og graviditet hos kvinner. For noen av dem forverres kviser under graviditet eller før menstruasjon..
  3. Endokrine lidelser hos pasienter av begge kjønn. Kviser, som er et symptom, følger ofte med noen endokrine sykdommer (Itsenko-Cushings sykdom og syndrom, hypertyreose, polycystisk ovariesykdom, metabolske forstyrrelser, etc.). Disse patologiene ledsages ofte av generelle endringer i funksjonen til de endokrine kjertlene, noe som bare kan føre til økt risiko for kviser eller forverring av et eksisterende hudproblem..
  4. Nedsatt regulering av spredning av hudceller (hyperkeratose). Normalt fornyes hudceller og dør med samme frekvens. Hyperkeratose er en patologisk tilstand der delingen av hudceller akselereres med samtidig brudd på peeling av døde keratinocytter. Follikulær hyperkeratose sett i kviser påvirker hudceller dypt i hårsekken. Årsaken til disse endringene ligger i arvelige, immun- og hormonelle faktorer som fører til unormal spredning av keratinocytter dypt i hårsekken. Det er fortsatt ikke klart om hyperkeratose er primær eller sekundær i patogenesen av kviser. Noen data antyder at denne prosessen går foran inflammatoriske endringer og er forårsaket av frigjøring av cytokiner av immunceller under påvirkning av den betingede patogene mikrofloraen i huden, medfødte endringer i immunsystemet. Andre studier har funnet unormalt høye nivåer av interleukin-1-alfa i allerede dannede komedoner. Mest sannsynlig er det en overdreven spredning av keratinocytter, støttet både av de medfødte egenskapene til immunsystemet og av immunresponsen mot kolonisering av hårsekken av Propionibacterium acnes og andre mikroorganismer. I tillegg kan talg med nedsatt fysisk-kjemiske egenskaper øke hudpermeabiliteten og stimulere den inflammatoriske responsen.
  5. Sykdommer i mage-tarmkanalen som årsak til kviser. Det var et synspunkt at funksjonelle og organiske patologier i fordøyelsessystemet er en mulig årsak til kviser. Imidlertid har denne oppfatningen blitt kritisert på grunn av manglende kunnskap om mekanismene i forholdet mellom hudbetennelse og patologier i mage-tarmkanalen. I mellomtiden har det de siste årene blitt funnet at tilstanden i mage-tarmkanalen og tarmmikrofloraen virkelig kan påvirke immunresponsen og betennelsen ikke bare i huden, men i hele kroppen. Forskerne tildelte den ledende rollen til den normale tarmmikrofloraen, hvis status påvirker inflammatoriske prosesser. Det er bevist at en reduksjon i antall laktobaciller som lever i lumen i mage-tarmkanalen fører til en rekke lidelser. Disse inkluderer en tendens til fedme, kreft, metabolske forstyrrelser, en økning i lipidnivået i blodet og, viktigst av alt i tilfelle akne, inflammatoriske endringer i kroppens immunsystem. Dermed kan gastrointestinale sykdommer faktisk påvirke risikoen og alvorlighetsgraden av kviser. Noen tegn på kviser viser en sammenheng mellom å spise mat rik på fett og karbohydrater (spesielt hurtigmat, konfekt, sjokolade, chips, snacks, bakevarer) og alvorlighetsgraden av hudutslett. Effektiviteten av dietten, tarmrensing, kolonhydroterapi er ikke bevist av fakta. Et interessant faktum: Innbyggerne i Polynesia, for eksempel isolert fra sivilisasjonen, lider praktisk talt ikke av kviser. Når de bytter fra sitt vanlige kosthold til menyen til en vanlig gjennomsnittlig innbygger i det meste av den siviliserte verden, har de ofte hudproblemer.
  6. Individuell hudmikroflora som årsak til kviser. Hver persons hud er hjem for tusenvis av typer mikrober. Noen av dem kan føre til forverrede akne symptomer, betennelse og suppuration av huden med dannelse av purulente pustler og cyster. Den ledende rollen spilles av Propionibacterium acnes, en anaerob gram-positiv bakterie, hvis produkt er propionsyre. Propionibacterium acnes lever dypt i porene og hårsekkene, og bruker talg som et optimalt grobunn. Normalt begrenser små mengder næringsstoffer veksten av bakterier. Når imidlertid produksjonen av talg øker, mottar mikroben mye mer substrat som er egnet for bruk som mat. Som et resultat vokser kolonien, antall bakterier øker, noe som fører til manifestasjon av patogene egenskaper og betennelse. En viktig rolle i denne prosessen spilles av metabolske produkter fra mikroben, enzymer som utskilles av den, som har proinflammatoriske egenskaper (de utløser betennelse gjennom TLR-reseptorer på immuncellenes membran). I tillegg endrer bakterien ved å behandle talg sine fysisk-kjemiske egenskaper, som irriterer huden, reduserer immuniteten og øker permeabiliteten til de dype seksjonene av follikkelen og talgkjertlene for andre opportunistiske mikrober (hovedsakelig fra stafylokokkerfamilien). Betennelsen indusert av propionbakterier akne forverrer hyperkeratose, som igjen blir en av årsakene til blokkeringer i kanalene i talgkjertlene. Det er nødvendig å eliminere denne "lukkede syklusen" for å normalisere hudtilstanden.
  7. Stress som årsak til kviser. Psykisk stress og stress er en risikofaktor og kan utløse en forverring av kviser. Årsaken til dette ligger i den tette forbindelsen mellom nervesystemet og det endokrine systemet med huden. Stress kan utløse kviser på flere måter. For det første aktiverer mental stress syntesen av stoffet propionbakterier, et neuropeptid produsert av de terminale delene av sensitive nervefibre i huden. Dette stoffet virker som et pro-inflammatorisk middel, og øker alvorlighetsgraden av betennelse. For det andre stimulerer frigjøring av kortikotrop hormon og katekolaminer i blodstrømmen under stress økt talgproduksjon og provoserer dannelsen av komedoner. I tillegg øker den sympatiske delen av det autonome nervesystemet som er involvert i respons på stress også funksjonen til talgkjertlene. Alvorlighetsgraden av kviser er i direkte proporsjon med belastningen på nervesystemet. Dette betyr at jo mer stressende, jo mer sannsynlig blusser kviser..
  8. Forstyrrelser i immunsystemet som årsak til kviser. Hos noen mennesker fører ikke økt produksjon av talg, ledsaget av dannelsen av svarte flekker, til suppuration av tilstoppede talgkjertler og omfattende betennelser, mens akne ikke er begrenset til utseendet til komedoner hos andre pasienter og nesten umiddelbart blir til en inflammatorisk form. Dette skyldes at lokal eller generell svikt i immunforsvaret kan påvirke forløpet av kviser. Videre er økt talgproduksjon alene ikke nok til sykdomsutbruddet. Det er kjent at rollen til mikrober (hovedsakelig Propionibacterium acnes) i patogenesen av kviser spiller en viktig rolle. Normalt undertrykker immunitet reproduksjon av betinget patogen flora. Personer med medfødte anomalier i immunsystemet eller ervervede patologier ledsaget av nedsatt immunstatus, er mer sannsynlig å lide av alvorlige former for kviser. Hos pasienter med alvorlig kviser oppdages ofte polymorfisme av gener som koder for molekyler av inflammatoriske mediatorer og enzymer, slik som tumornekrosefaktor (TNF-alfa, interleukin-1-alfa, et antall cytokrom P450-proteiner, steroidhydroksylaser, bruk av overflødig androgener osv.). ). Som et resultat svekkes immunresponsen mot utvidelsen av Propionibacterium acnes, noe som fører til patologisk betennelse. I tillegg avsløres hos slike pasienter et genetisk bestemt brudd på den kvalitative sammensetningen av talg med lavt innhold av immunglobuliner, essensielle fettsyrer med antiinflammatoriske egenskaper og en høy konsentrasjon av frie fettsyrer med proinflammatoriske egenskaper. Av denne grunn er arvelige egenskaper ved immunforsvaret også faktorer som spiller en viktig rolle i patogenesen av kviser..

Tegn og symptomer på kviser

I utgangspunktet er akne ledsaget av lokale symptomer i form av polymorfe elementer på ansiktet og kofferten. De primære elementene i kviser kan være komedoner - svarte prikker på huden som oppstår når talgkjertelkanalene blokkeres, lukkede hvite komedoner, papler, pustler, cyster, knuter og kikatricial endringer. Den svarte fargen på komedoner er forårsaket av oksidasjon av pigmentet melanin ved kontakt med luft. Klinisk er alle disse hudpatologiene suksessive stadier av den samme prosessen. Komedoner er forårsaket av blokkering av talgkjertlene. Når en infeksjon er festet, blir innholdet i kjertelen purulent, noe som fører til betennelse og dannelse av papler, pustler og cyster, som vanligvis stiger over overflaten av huden. I slike tilfeller er kviser ledsaget av dermatitt, erytem og ømhet. Alvorlig betennelse løses ved sklerotiske endringer, som fører til utseende av arr og noder, bestående av bindevev.

Oftest er kviser lokalisert i ansiktet, ryggen, brystet og den proksimale delen av øvre ekstremiteter, det vil si der det er områder av huden som inneholder et stort antall talgkjertler. Nesten 100% av pasientene er berørt av ansiktshuden, 50% - ryggen, 15% - bryst og skulderbelte. Huden er fet å ta på, har en fet glans som reflekterer overflødig produksjon av talg. Porene forstørres, skiller ut en stor mengde fett. Hudfarge er kjedelig, usunn, mulig fokus for hyperpigmentering.

Generelle eller systemiske symptomer på kviser kan forekomme hos pasienter med alvorlig sykdom. Det kan være en liten økning i kroppstemperaturen under en forverring, lavgradig feber og artralgi. Oftere påvirker kviser pasientens psykologiske tilstand. Kviser i ansiktet og kroppen forårsaker ofte ubehag, selvtillit, underlegenhet, selvisolasjon og sosial diskriminering. I ungdomsårene oppfattes dette spesielt akutt, opp til klinisk alvorlig depresjon og til og med selvmordstanker. Studier har vist en betydelig innvirkning av tilstedeværelsen av kviser på livskvaliteten, en nedgang som kan sammenlignes med alvorlige somatiske sykdommer. Alvorlighetsgraden av kviser tilsvarer ikke alltid graden av innvirkning på pasientens psykologiske tilstand. Selv milde manifestasjoner av sykdommen kan ha en betydelig innvirkning på pasientens liv..