loader

Hoved

Kviser

Propioniske bakterier som Propionibacterium granulosum og Propionibacterium acnes

Flere typer mikrober er involvert i kviserbetennelse:

  1. corynebacterium: Propionibacterium acnes (les [propionibact Erium Acnes]),
  2. pyogene kokker: Staphylococcus epidermidis, etc. (ligger på overflaten av huden og i munnen på hårsekkene),
  3. gjærlignende lipofile sopp av slekten Pityrosporum (Pityrosporum ovale og Pityrosporum orbiculare). For tiden har denne slekten et annet navn - Malassezia.

Propionibacterium acnes spiller en viktig rolle i kviserbetennelse, siden bare denne bakterien på huden kan vokse godt uten oksygen (anaerob). Av denne grunn overstiger mengden P. acnes i komedoner (spesielt lukkede) antallet aerobe bakterier (kokker) med titalls og hundrevis av ganger. Andre bakterier (ikke oppført ovenfor) er ikke av stor betydning, siden de ikke overlever under anaerobe (oksygenfrie) forhold i talgkjertelkanalene.

Kjennetegn ved bakteriene Propionibacterium acnes:

  • er formet som en pinne,
  • gram-positiv (Gram farget i blå-fiolett farge),
  • lipofilt (kan vokse og formere seg i fett),
  • ubevegelig,
  • er en valgfri anaerobe (i stand til å leve både med og uten oksygen),
  • er en del av den normale mikrofloraen i huden, munnen, tykktarmen, konjunktiva og ytre øregang,
  • kan forårsake betennelseskomplikasjoner etter operasjon og proteser.

Propionibacterium acnes koloniserer hårsekkene i den første fasen av kviser - scenen til mikrokomedoner. P. acnes utskiller bakterielle lipaser (enzymer) som bryter ned sebum triglyserider i frie fettsyrer, som skader omkringliggende vev og forårsaker betennelse.

Propionibacterium acnes syntetiserer og skiller også ut kjemotaktisk faktor polymorfonukleær leukocytt, som på grunn av sin lave molekylvekt lett trenger inn i hårsekken og tiltrekker seg nøytrofiler som danner en leukocyttrull rundt follikkelen. Leukocytter, med deltakelse av antistoffer mot P. acnes og komplementsystemet, skiller ut hydrolaseenzymer som ødelegger veggen til hårsekken, og derved bidrar til kontakten av talg, frie fettsyrer, en del av håret, celle detritus, P. acnes bakterier med den omkringliggende dermis, som forårsaker en inflammatorisk reaksjon om typen reaksjon på et fremmedlegeme. Ytterligere P. acnes utskilles av vasoaktive inflammatoriske mediatorer (stoffer som øker betennelse).

Det er 5 kjente biotyper av Propionibacterium acnes, hvorav biotype 3 er den mest aggressive. Denne biotypen har den mest aktive lipasen, som utskiller propionsyre og smørsyre.

Det var ingen sammenheng mellom antall bakterier i kvisen og alvorlighetsgraden av betennelse. Det ble imidlertid funnet at:

  • komedoner, papler og pustler inneholder en stor mengde P. acnes,
  • i de nodular-cystiske elementene til P. acnes lite.

Så rollen til Propionibacterium acnes i utviklingen av betennelse er som følger:

  • syntese og frigjøring av lipaser og andre enzymer som bryter ned triglyserider til frie fettsyrer med utvikling av betennelse;
  • produksjon av en kjemotaktisk faktor som aktiverer leukocytter og forbedrer lokal betennelse;
  • P. acnes antigener stimulerer produksjonen av antistoffer. Antigen-antistoffreaksjonen fører til aktivering av komplementsystemet;
  • P. acnes aktiverer polymorfonukleære leukocytter, som, når de blir ødelagt, frigjør lysosomale enzymer og skader veggen av hårsekken fra utsiden;
  • P. acnes induserer produksjonen av cytokiner av mononukleære celler: interleukin-8, interleukin-1-beta, tumornekrosefaktor.
  • P. acnes produserer vasoaktive aminer som ligner histamin, noe som øker betennelsen.
  • P. acnes utskiller kortkjedede fettsyrer (propionsyre, etc.), som på grunn av deres cytotoksisitet (destruktiv effekt på celler) også øker betennelse.

CD4 + lymfocytter og makrofager spiller en ledende rolle i den inflammatoriske responsen ved kviser. Betennelse (ligner på en type IV overfølsomhetsreaksjon) initieres av interleukin-1-alfa, som frigjøres når linolsyre er mangelfull.

Med kviser og andre pustulære hudinfeksjoner øker den:

  • innholdet av antistoffer i klasse G og M,
  • innholdet av sirkulerende immunkomplekser (antigen-antistoffkomplekser),
  • komplementsystemet er aktivert (nivået av C4-komplementfraksjon og C-reaktivt protein økes).

Forholdet mellom immunsystemets tilstand og hudens mikrobielle mangfold er etablert.

Det er ingen direkte sammenheng mellom mengden P. acnes i fokus for betennelse og innholdet (titer) av IgG-antistoffer mot dem i blodplasmaet. Intensiteten til betennelse skyldes ikke så mye antall P. acnes-bakterier i fokus, men overdreven reaksjon på komponentene i talg. IgG-underklasser som er spesifikke for Propionibacterium acnes og Staphylococcus epidermidis har blitt identifisert med varierende alvorlighetsgrad av kviser.

Propionibacterium acnes - topp akne skyldige

Propionibacterium acnes eller, som mange sier, Propionibacterium acne er en gram-positiv bakterie som ikke klarer å bevege seg. Det er årsaken til en så alvorlig og ubehagelig sykdom som kviser eller kviser hos mennesker. Den viktigste manifestasjonen av denne plagen er en betennelsesprosess som oppstår i talgkjertelen..

grunnleggende informasjon

Denne mikroben tilhører betinget patogen, det vil si at dens handling ikke manifesterer seg på noen måte før utseendet til en eller annen provoserende faktor. Og få mennesker vet at Propionibacterium acnes finnes på huden til hver av oss, nærmere bestemt i vårt favoritthabitat - i dypet av hårsekken.

Det er Propionibacterium acnes som regnes som den viktigste årsaken til kviser. Og kviser er en reell infeksjon med betennelse i talgkjertlene og involveringen i prosessen med både overfladiske og dype hudlag.

I noen tilfeller kan mikroben også forårsake andre sykdommer:

  • Blefaritt (den inflammatoriske prosessen er lokalisert i øyelokkregionen).
  • Endoftalmitis (den inflammatoriske prosessen er lokalisert inne i øyeeplet).
  • Inflammatoriske komplikasjoner etter øyeoperasjon.

I tillegg finnes denne bakterien ikke bare på huden, men også på magesekken og tarmen til en person..

Propionibacterium acnes. Bilder

Hva forskningen sier

Nyere studier har vist at Propionibacterium acnes er en mikrobe som kroppen vår trenger. Det er han som produserer proteinet, som kalles RoxP.

Det viste seg at dette stoffet beskytter huden vår mot slike farlige sykdommer som psoriasis, eksem, atopisk dermatitt. Imidlertid er disse dataene fremdeles på teorinivået..

I følge de påståtte dataene har dette proteinet en antioksidantprosess på huden. Det antas at oksidasjon er årsaken til de ovennevnte sykdommene..

Den samme oksidative prosessen utvikler seg i huden som et resultat av eksponering for ultrafiolett stråling.

Propionibacterium acnes og antibiotika

Det er en rekke antibiotika som er skadelige for Propionibacterium acnes i ansiktet. De hjelper når denne mikroben forårsaker kviser. Blant alle stoffene vil jeg spesielt trekke frem:

  • Clindamycin, som finnes i medisiner som dalacin, mirrorin, klindex, clindovit.
  • Tetracyklin.
  • Azitromycin.
  • Roxithromycin.
  • Klaritromycin.
  • Levofloxacin.
  • Erytromycin.
  • Kloramfenikol.
  • Meclocycline.

Hvordan drepe kvisebakterier? Det er ikke noe vanskelig eller umulig i dette. det viktigste er å besøke lege og ikke selvmedisinere.

Tilleggsinformasjon

Propionibacterium acnes-bakterier er ikke alltid årsaken til kviser. Derfor, før du starter behandlingen, bør du definitivt oppsøke lege og gjennomgå studier som kan bidra til å fastslå den eksakte årsaken til utviklingen av kviser..

Bakteriene i seg selv forårsaker ikke alltid kviser. Etter at talgkjertlene eller svettekjertlene, så vel som hårsekken, er tett, akkumuleres talg og andre sekreter i dem. Alle disse er utmerket mat for bakterier. I tillegg tillater mangel på oksygen dem å reprodusere seg aktivt..

Avfallsproduktene til slike mikrober er sterkt irriterende og forårsaker en betennelsesprosess. Så dannes en abscess på dette stedet.

Imidlertid utvikler ikke alle mennesker kviser før trinn 4. For de fleste er alt begrenset til sjeldne små kviser, som går uten arrdannelse.

Derfor er det en teori om at bare akne forårsaker store abscesser som etterlater grove arr hos de som har økt følsomhet overfor Propionibacterium acnes..

Forfatteren er Anna Mikhailova, hudlege-kosmetolog i første kategori, spesialist ved Academy of Scientific Beauty. Spesielt for nettstedet "Treat acne".

Propionibacterium acnes egenskaper, taksonomi, morfologi, sykdommer

Propionibacterium acnes Dette er gram-positive bakterier som er en del av den normale humane mikrobiota. Det finnes hovedsakelig på nivå med hårsekkene, men finnes også i andre kroppshulrom..

Dette ble funnet hos en pasient som presenterte et spesielt alvorlig tilfelle av kviser. Derfra har det vært knyttet til flere og flere kviser. I tillegg har det vært assosiert med andre patologier som endokarditt eller hornhinnesår, men i mindre grad.

Det er en av de mest kjente og studerte bakteriene av slekten Propionibacterium. Derfor er dens patogene mekanisme kjent og fullt identifisert..

Kviser er en utbredt patologi på planeten. Det er en av de vanligste forholdene, hovedsakelig utbredt i ungdomsårene og det andre tiåret av livet, selv om det kan forekomme i alle aldre.

Moderne terapier er veldig innovative, da de ikke bare inkluderer aktuelle antibiotika, men også andre teknologier som laser..

  • 1 Taksonomi
  • 2 Morfologi
  • 3 Generelle egenskaper
  • 4 Sykdommer
    • 4.1 kviser
    • 4.2 Endokarditt
    • 4.3 Perikarditt
    • 4.4 Hornhinnesår
  • 5 Behandling
  • 6 Referanser

taksonomi

domene: bakterier

Phil: Actinobakterier

Bestilling: Actinomycetales

underordning: propionibacterineae

familie: Propionibacteriaceae

sjanger: Propionibacterium

art: Propionibacterium acnes

morfologi

Propionibacterium acnes Dette er en stavformet bakterie. De er omtrent 0,5 - 0,8 mikron brede og 1,0 - 5,0 mikron lange. Dette er bakterier som ikke har cilia eller flagella. De har heller ikke en kapsel som omgir dem..

Celleveggen består av et tykt lag av peptidoglykan. I tillegg har den muramyldipeptid (MDP) blant komponentene, i tillegg til andre lipidkomponenter som stimulerer vertsens immunsystem..

Blodagar er det mest brukte dyrkningsmediet for denne bakterien. Etter utvikling har koloniene et ugjennomsiktig, emaljert, hvitaktig utseende og sirkulær morfologi...

Dens genetiske materiale består av et enkelt rundt kromosom, som inneholder totalt 2 351 gener som koder for syntese og ekspresjon av 2297 proteiner. 60% av DNA består av cytosin og guaninnukleotider.

Generelle egenskaper

Dette er gram-positivt

Bakterieceller Propynibacterium akne under påvirkning av Gram-fargeprosessen, de får en intens lilla farge.

Dette skyldes at peptidoglykan, som ligger i celleveggen, beholder molekylene i fargestoffet som brukes, og tvinger bakteriene til å ta på seg fargen og være synlige under mikroskopet...

habitat

Denne bakterien er en vanlig kommensal i menneskekroppen, spesielt i hud, munn, urinveier og deler av tykktarmen. Når vi snakker om commensal, vises det til en bakterie som er gunstig for verten, men som ikke skader verten...

Han er mesofil

Bakterien vokser ved en optimal temperatur på 37 ° C. Dette fremgår av det faktum at bakterier lever i menneskekroppen, hvis temperatur er den ovennevnte.

Dette er et positivt resultat av katalase

Propionibacterium acnes Den har gener som syntetiserer enzymkatalasen. Dette enzymet er ansvarlig for å skille hydrogenperoksid i vann og oksygen i henhold til følgende reaksjon:

Dette er positivt indol

En indoltest utføres på bakterier for å bestemme om de er i stand til å nedbryte aminosyren tryptofan, spesielt ved å frigjøre indol. Indol er en forbindelse som dannes ved reduktiv deaminering av nevnte aminosyre.

Propionibacterium acnes syntetiserer en gruppe enzymer som kollektivt kalles tryptofaner og er de som utfører prosessen.

Reduserer nitrater til nitritter

Denne bakterien syntetiserer enzymet nitratreduktase. Dette enzymet tillater reduksjon av nitrater til nitritter, som indikert av reaksjonen:

Denne nitratgjenvinningsegenskapen, sammen med evnen til å produsere katalase og indolprøven, er tre uunnværlige indikatorer når det gjelder å skille Propionibacterium acnes fra andre bakterier..

metabolisme

Propionibacterium acnes, det innebærer gjæring av glukose i metabolismen. Som et produkt av denne gjæringen dannes propionsyre og eddiksyre som biprodukter. Alt dette ved reaksjon:

Anaerob

Denne bakterien er anaerob. Dette betyr at det ikke krever oksygen for å utføre metabolske prosesser. Imidlertid er det studier som viser at Propionibacterium acnes er en aerotolerant. Det vil si at den kan produseres i et miljø med oksygen, siden det ikke er giftig for det..

sykdom

Propionibacterium acnes Dette er en patogen bakterie som hovedsakelig er forbundet med hudlesjoner kjent som kviser. Det har også vært knyttet til andre infeksjoner som endokarditt, perikarditt og hornhinnesår, blant andre.

kviser

Dette er den patologien som oftest er assosiert med Propionibacterium acnes. Denne bakterien finnes i hårsekken og porene. Talgkjertlene produserer talg, som brukes av bakterier som kilde til energi og næringsstoffer.

Noen ganger er talgkjertlene overaktive og produserer overflødig talg, som kan tette hårsekken. Dette gir ideelle forhold for bakterier å formere seg der, og forårsaker de karakteristiske kviser..

symptomer

Lesjoner vises hovedsakelig i ansiktet og skuldrene. Mindre vanlig sett i kofferten, armene, baken og bena.

  • Rødaktige støt som er kjent som papler.
  • Klumper (pustler) som har gul eller hvit pus.
  • Erytem rundt lesjoner
  • Dannelse av hudutslett
  • Feber og dårlig allmenntilstand (i avanserte tilfeller og i ekstrem alvorlighetsgrad)

endokarditt

Det er en infeksjon som oppstår når bakterier når hjertet gjennom blodet. Det påvirker endokardiet, som er det innerste laget av hjertet, samt atrioventrikulære ventiler, spesielt hvis de er syntetiske.

symptomer

  • Feber og frysninger
  • Ledd- og muskelsmerter
  • Brystsmerter når du puster
  • Anstrengt puste
  • utmattelse

perikarditt

Det er en infeksjon som oppstår i perikardiet, den tynne membranen som omgir hjertet. Dette er fordi bakterier kom dit gjennom blodstrømmen..

symptomer

  • Skarpe brystsmerter
  • generell ubehag
  • hoste
  • Anstrengt puste
  • kardiopalmus

Sår i hornhinnen

Dette er ulcerative lesjoner som oppstår i det fremre og gjennomsiktige laget av øyet, hornhinnen.

symptomer

  • Øyesmerter og betennelse
  • lakrimasjon
  • Uklart syn
  • Overdreven følsomhet for lys
  • Hemmeligheter som pus
  • Føler et merkelig objekt.

behandling

Behandling av patologier forårsaket av Propionibacterium acnes er hovedsakelig basert på antibiotika, som stopper veksten av bakterier.

For kviser brukes benzoylperoksid, så vel som clindamycin, erytromycin og tetracyklin. For andre forhold, som endokarditt og perikarditt, kan penicillin, cefalosporiner og vancomycin brukes..

Alt avhenger av resultatene av følsomheten som kulturen av patogene bakterier kaster bort..

Kviser (kviser)

Kviser eller kviser er en kronisk dermatologisk patologi der deler av pasientens ansikt eller kropp er dekket av utslett av en annen art. Patologi betraktes som en sykdom hos ungdommer. De fleste gutter og jenter 14-19 år lider ofte av kviser, siden en av hovedårsakene til utviklingen er en endring i hormonnivået. Imidlertid kan sykdommen utvikles hos mennesker i alle aldre, inkludert spedbarn og eldre. De siste tiårene er akne i økende grad sett hos pasienter i alderen 25-35 år.

Alvorlig kviser kan føre til en reduksjon i selvtillit og livskvalitet generelt, føre til depresjon og angstlidelser. Derfor bør kvisebehandling startes så tidlig som mulig for å unngå progresjon av patologi og dannelse av arr på huden..

En erfaren hudlege går på Otradnoye polyklinikk. Du kan gjøre en avtale når som helst som passer deg. Legen vil lede deg til nødvendig forskning, identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive en effektiv behandling.

Funksjoner av sykdommen

Kviser er en patologi som påvirker talgkjertlene og hårsekkene. Hovedsymptomet på sykdommen er utslett som dukker opp på grunn av blokkering av kjertlene. Kviser kan være inflammatorisk eller ikke-inflammatorisk. Siden talgkjertlene er ujevnt plassert på huden (et sted det er mer, et sted mindre, i noen områder er de helt fraværende), kan de mest karakteristiske stedene for kviser identifiseres:

  • ansikt;
  • bryst;
  • tilbake.

De fleste av talgkjertlene er lokalisert i disse områdene..

Hva som er kviser i ansiktet, er kjent for de fleste pasienter: Denne sykdommen ble observert hos 95% av pasientene minst en gang i livet. Patologi påvirker mennesker av begge kjønn, men prosentandelen i forskjellige aldersgrupper er forskjellig. I ungdomsårene er kviser ("ungdommelig kviser") mer vanlig hos gutter (5-10% mer). Videre forekommer denne sykdommen ofte i dem i en mer alvorlig form. Senere er kviser (i alderen 25-40 år) mer vanlig hos kvinner.

Tegn på kviser

Symptomer på kviser inkluderer:

  • Hudutslett: svarte og hvite komedoner, rød kviser, cystiske formasjoner med purulent innhold.
  • Kløe og smerte (ikke vanlig i alle tilfeller).
  • I alvorlige former for sykdommen, hevelse i de berørte områdene i ansiktet eller kroppen.

Avhengig av stadium av sykdomsutviklingen, skilles følgende typer kviser:

  • Komedoner - formasjoner som skyldes blokkering av talgkjertlene: de er svarte (åpne komedoner, hudormer) og hvite (lukkede, subkutane komedoner).
  • Papler - Overfladiske rosa eller blårøde inflammatoriske knuter (kviser) som kan utvikle seg til pustler eller passere.
  • Pustler - purulent kviser (papule med en abscess i midten), små formasjoner etterlater ikke merker på huden, etter at store arr kan oppstå.
  • Induktiv kviser - et dypt, stort, tett utslett med eller uten pus.
  • Flegmonøs kviser - flate, røde, myke formasjoner, smertefulle når de trykkes, hvis de åpnes, kommer en stor opphopning av pus ut.
  • Acne conglobata - en formasjon som skyldes sammensmelting av flere kviser.

Referanse! Lukkede komedoner har en tendens til å bli betent og utvikle seg til pustler og papler. Åpne komedoner blir sjelden betent.

Mekanismen for kviserutvikling

Utviklingen av sykdommen skjer i 4 trinn:

  1. Økt utskillelse av talgkjertlene.
  2. Follikulær hyperkeratose - fortykning av stratum corneum.
  3. Aktivitet av patogene mikroorganismer.
  4. Utvikling av betennelse.

Sebaceous glands - kjertler med ekstern sekresjon. Dette er hudvedlegg som ligger ved hårrøttene mellom retikulære og papillære lag i huden. Utskillelseskanalene til de fleste talgkjertler går ut i hårsekkene. Noen talgkjertler ligger isolert fra hårsekkene, og deres utskillelseskanaler går ut til overflaten av epidermis. De er plassert på huden på øyelokkene, leppene, brystvortene, den ytre øregangen, rundt anusen og på penishodet.

De fleste sebaceous kjertler er plassert på huden på pannen, øyenbrynene, nasolabial trekant, haken (kombinasjonen av disse områdene kalles ofte T-sonen), interscapular regionen på ryggen, midtlinjen på brystet. Det er her akne utvikler seg ofte..

Talgkjertlene produserer en hemmelighet (talg eller talg), som er nødvendig for å fukte og smøre hud og hår, beskytte mot skadelig miljøpåvirkning, opprettholde gunstig mikroflora og beskytte mot skadelige bakterier. Normalt produserer en person ca 20 g talg per dag..

Under påvirkning av interne eller eksterne faktorer begynner talgkjertlene å produsere talg (talg) i økte mengder. Med hypersekresjon (overflødig sekresjon) endrer talg sin konsistens, blir mer tyktflytende og tetter kanalene. Dette fenomenet er typisk for den siste uken av menstruasjonssyklusen og i puberteten, når hormonelle svingninger oppstår..

Follikulær hyperkeratose ("gåsehud" -effekt) er en dermatologisk patologi, uttrykt i overdreven vekst av stratum corneum på grunn av et brudd på fornyelsesprosessen for epidermis. Det bidrar også til ytterligere tilstopping av hårsekkåpningene..

Propionibacterium acnes (anaerobe propioniske aknebakterier) er opportunistiske patogener - en del av hudens mikroflora hos de fleste friske mennesker. Under normale forhold forårsaker de ingen skade. Men i et luftfritt miljø (talgpropper) begynner de å formere seg aktivt, behandle talg og gjøre det om til fettsyrer.

Aktiviteten til propionbakteriene kviser utløser en respons fra nærliggende vev - betennelse.

Stadier av kviserutvikling

Under påvirkning av interne eller eksterne faktorer begynner talgkjertlene å produsere talg (talg) i økte mengder. Overflødig talg, sammen med døde hudpartikler og smuss, akkumuleres i munnen på hårsekken, og danner en plugg og tetter den. Slik oppstår en åpen eller lukket komedon..

Avhengig av antall og karakteren av utslett, er det fire stadier av kviser:

  • Trinn 1 - komedoner og opptil 10 papler observeres på huden.
  • Trinn 2 - pustler legges til komedoner og papler (opptil 20).
  • Trinn 3 - komedoner, papler (opptil 40), pustler og opptil 3 noder (plassert i dermis og subkutant fettvev fra infiltrater - akkumulering av cellulære elementer med en blanding av lymfe og blod i vev - mer enn 5 mm i diameter, etter heling danner de ofte arr ).
  • Trinn 4 - det er flere noder (opptil 40) og cyster (blå-lilla hulromsformasjoner fylt med pus), inflammatoriske prosesser spres til de dype lagene i huden.

Årsakene til sykdomsutviklingen

Akneårsaker er delt inn i to grupper:

  1. Endogen (intern);
  2. Eksogen (ekstern).

Interne og eksterne faktorer kombineres ofte.

Endogene årsaker

Interne grunner som provoserer økt talgproduksjon inkluderer:

  • Testosteron frigjøring.
  • Svingninger i hormoner i løpet av den premenstruelle perioden.
  • Endringer i hormonnivået på grunn av indre patologier.
  • Gastrointestinale sykdommer.

Aktiv sekresjon av steroidhormoner (spesielt testosteron) observeres hos pasienter av begge kjønn i overgangsperioden, når hormonelle endringer i kroppen finner sted. Dette påvirker intensiteten av talgkjertlene - de produserer mer talg. Væske under normale forhold, med økt produksjon, får talg en tettere konsistens og tetter munnen på hårsekkene.

Referanse! Funksjoner av den hormonelle bakgrunnen og tendensen til å danne kviser kan overføres på genetisk nivå. Derfor, hvis foreldre i ungdomsårene hadde kviser, øker også risikoen for å utvikle denne patologien i puberteten hos barnet sitt..

Hos 70% av kvinnene vises utslett i ansiktet den siste uken før menstruasjon. Selv om pasienten vanligvis ikke opplever problemer med hudutslett, kan hun i løpet av denne perioden utvikle enkel kviser. Dette skyldes økte nivåer av steroidhormoner. Den svinger gjennom hele syklusen, men den stiger betydelig den siste uken før menstruasjonen..

Endringer i hormonnivået (spesielt i voksen alder, når hormonelle endringer i kroppen ikke lenger forekommer) er forårsaket av følgende sykdommer:

  • Endokrine lidelser (patologier i hypofysen eller binyrene).
  • Gynekologiske abnormiteter (f.eks. Polycystisk ovariesykdom).
  • Hyperandrogenisme (overflødig produksjon av androgener, mannlige kjønnshormoner).

Hos kvinner forekommer også hormonelle endringer:

  • Under graviditet.
  • Etter abort.

Økt produksjon av talg observeres ofte i sykdommer i mage-tarmkanalen. I 30% av tilfellene utvikler kviser seg med tarmpatologier. I 50% - med dysbiose og gastritt. Ved lokalisering av utslett kan man bedømme hvilke deler av fordøyelseskanalen som ikke er i orden. Så tyktarmens patologier er indikert av kviser over overleppen, den tynne på pannen. Hvis kviser påvirker kinnene, nesebroen eller munnvikene, kan det indikere en bukspyttkjertelforstyrrelse. Hvis kviser vises på templene, bør galleblærens tilstand kontrolleres.

Aktiviteten til talgkjertlene avhenger betydelig av tilstanden i mage-tarmkanalen. Selv i fravær av patologier kan underernæring føre til økt talgproduksjon. Hyperfunksjon i talgkjertlene utvikler seg når man spiser en stor mengde mat rik på karbohydrater, men fattig på sunt fett og viktige aminosyrer. Derfor er kosttilpasninger viktig når du behandler kviser. I noen tilfeller er kosthold nok til å kvitte seg med kviser..

Årsakene til hyperkeratose (fortykning av stratum corneum) kan være:

  • Endringer i hormonnivåer (inkludert endokrine patologier, ofte i diabetes mellitus).
  • Mangel på vitamin A i kroppen.
  • Hudsykdommer (psoriasis, medfødte funksjonsfeil ved keratinsyntese, iktyose - arvelig keratiniseringsforstyrrelse).

Faktorene som provoserer den aktive reproduksjonen av propioniske aknebakterier inkluderer:

  • Immunsystemet fungerer ikke.
  • Understreke.
  • Individuelle egenskaper ved sammensetningen av hudmikroflora.

En reduksjon i immunitet kan være forårsaket av mange faktorer (sykdommer, emosjonelle omveltninger, etc.). Men resultatet er alltid det samme: kroppen kan ikke fullt ut motstå trusler. Trusler inkluderer også mikroorganismer, som med et svakt immunsystem begynner å formere seg aktivt..

Stress i seg selv har ikke et direkte forhold til utviklingen av kviser. Imidlertid kan det provosere forstyrrelser i det endokrine eller hormonelle systemet. Og dette fører igjen til aktiv reproduksjon av bakterier eller økt sebumsekresjon..

Propioniske akne-bakterier er en del av den normale hudmikrofloraen til ikke alle, men de fleste. Under gunstige forhold for dem begynner mikroorganismer å formere seg og forårsake betennelse..

Eksogene årsaker

Blant de eksterne faktorene som kan forårsake utvikling av kviser:

  • Bruk av komedogen kosmetikk.
  • Overflødig UV-stråling.
  • Klimafunksjoner.
  • Konstant kontakt med giftige stoffer.
  • Tar visse medisiner.
  • Regelmessig trykk på huden, gni.
  • Klemming av kviser.
  • Hygienemisbruk.

Bruk av kosmetikk som tetter porene eller lager en film på overflaten av ansiktet, provoserer ofte kviser. Slike kosmetikk kalles comedogenic. Det kan være både pleiende (kremer, kremer) og dekorativt (foundation, pulver, rødme). Listen over komedogene ingredienser er omfattende, her er bare noen få:

  • Minerale og naturlige (kakao, fersken, hvetekim, linfrø) oljer.
  • Isopropylmyristat.
  • Cetearyl Alkohol.
  • Petrolatum.
  • Lanolin.
  • Laurinsyre.
  • Natriumklorid (Sodym Chloryde).
  • Sodium Laureth Sulfate (SLES) og Sodyum Lauryl Sulfate (SLS).
  • Propylenglykol.
  • Talkum.

Hvis du er utsatt for kviser, bør du kjøpe produkter merket “ikke-komedogen”. Noen pasienter, spesielt ungdommer, prøver å skjule kviser med foundation og pulver. Dette bør ikke gjøres, siden slike handlinger bare kan forverre sykdomsforløpet..

En liten mengde ultrafiolett stråling (med naturlig soling eller i en solarium) kan være gunstig for kviser: den tørker kviser. Og soling vil gjøre utslett mindre merkbart. Imidlertid provoserer overflødig eksponering for ultrafiolett lys økt produksjon av talg og tørrhet i stratum corneum, noe som øker antall utslett.

Klimafunksjonene som provoserer forverring av kviser inkluderer høy lufttemperatur og fuktighet. Økt svette kan forverre sykdommen.

Konstant kontakt med giftige stoffer observeres hos representanter for noen yrker (tvunget til regelmessig kontakt med husholdnings- eller industrielle kjemikalier). Det er i stand til å forårsake hyperkeratose.

Akne-provoserende medisiner inkluderer kortikosteroider. I noen tilfeller forekommer kviser hos kvinner som slutter å ta hormonelle p-piller.

Regelmessig friksjon eller trykk på huden kan oppstå når du bruker tette klær, tette krager og hatter.

Når du klemmer ut kviser selv, er det en fare for å introdusere en infeksjon i de dype lagene i huden og forårsake suppuration av sunt vev. Det er spesielt risikabelt å presse ut kviser i området nasolabial trekant, siden derfra, sammen med blodstrømmen, kan infeksjonen trenge inn i hjernehinnene. Ansiktsrensing for kviser bør bare gjøres av en kosmetolog. I løpet av sykdomsperioden bør du heller ikke bruke skrubb..

Kviser er ofte forårsaket av utilstrekkelig hudrensing. Men misbruk av hygieneprosedyrer kan også føre til utvikling eller forverring av kviser. Hvis du vasker ansiktet og renser ansiktet for ofte, reduseres hudens beskyttende egenskaper. Tørrhet i huden kan også forekomme, noe som fremkaller økt sebumsekresjon..

Kviser

Behandling av kviser i ansiktet og kroppen er alltid nødvendigvis kompleks og avhenger av sykdomsstadiet, egenskapene til forløpet, tilstedeværelsen av samtidige patologier, etc. Komplekset av medisinske tiltak inkluderer:

  • Resept på medisiner som normaliserer sebumsekresjon, eliminerer hyperkeratose, stopper multiplikasjon av bakterier, lindrer betennelse.
  • Bruk av legemidler med systemiske effekter (som påvirker tilstanden til hele organismen).
  • Kosmetologiske prosedyrer som reduserer antall utslett og glatter arr, hvis de allerede har dannet seg.
  • Terapeutisk hjemmet hudpleie.
  • Eliminering av patologier som provoserer utviklingen av kviser (gynekologiske, endokrine, kroniske smittsomme, gastrointestinale patologier).
  • Overholdelse av en diett (begrenser enkle karbohydrater, inkludert probiotika og mat rik på sink, antioksidanter og OMEGA-3 fettsyrer i dietten).

Det skal forstås at behandlingsprosessen vil ta minst flere måneder (i alvorlige tilfeller, år), så du bør være tålmodig.

Antiinflammatorisk virkning av Propionibacterium acnes. Del 1

"Estetisk guide" publiserer oversettelsen av den første delen av den vitenskapelige artikkelen til den vitenskapelige gruppen som består av:

  • Yanhan Wang, Tissa R. Hata, Yun Larry Tong, Richard L. Gallo fra Department of Dermatology, School of Medicine, University of California, USA,
  • Ming-Shan Kao fra Institutt for biomedisinsk vitenskap og ingeniørvitenskap, National Central University (Zhongli, Taiwan),
  • Christos C. Zouboulis fra Institutt for dermatologi, venereologi, allergi og immunologi ved Dessau medisinske senter ved Theodor Fontane Brandenburg School of Medicine (Tyskland),
  • Chun-Ming Huang, jobber i forskningssentre i California og Zhongli.
Artikkelen fokuserer på Propionic acne bakterier, dens evne til å bekjempe acne selv, og fungerer også som et forebyggende middel.

I tillegg vil du i denne artikkelen lære om hva CAMP er og hvordan det påvirker betennelse..

Vi ønsker deg hyggelig og nyttig lesing.!

Inflammatorisk akne vulgaris rammer hundrevis av millioner mennesker over hele verden. Propionibacterium Acnes, en opportunistisk hudbakterie, knyttet til patogenesen av kviser.

Resultatene av studien vår viser at den sekretoriske faktoren Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) av propionisk aknebakterie (heretter P. acnes) aktiveres i anaerobe kulturer..

Mutasjon av CAMP reduserer P. acnes kolonisering og betennelse hos mus betydelig, og viser en viktig rolle for CAMP i P. acnes cytotoksisitet.

Vaksinasjon av mus med CAMP reduserte veksten av P. acnes og produksjonen av MIP-2, den murine analogen av humant IL-8 signifikant..

Aknelesjoner ble også samlet fra pasienter for å etablere en ex vivo aknemodell for å bekrefte effektiviteten av CAMP-antistoffer i nøytralisering av den inflammatoriske responsen til akne..

P. acnes CAMP og to proinflammatoriske cytokiner (IL-8 og IL-1β) ble uttrykt ved høyere nivåer av aknelesjon enn hud uten utslett.

Ex vivo inkubasjon av kviseeksplanter med monoklonale anti-CAMP-antistoffer svekket mengden av IL-8 og IL-1β markant.

Arbeidet vårt med bruk av ex vivo akne-modellen viser at P. acnes CAMP er den viktigste kilden til betennelse i acne vulgaris.

Forkortelser:

  • CAMP (Christie-Atkins-Munch-Petersen, Christie-Atkins-Munch-Petersen);
  • MAT (monoklonalt antistoff);
  • TFR (transformerende vekstfaktor;
  • Th (hjelper T-celle).

Introduksjon

Propionibacterium acnes, nå også kjent som Cutibacterium acnes på grunn av den nye taksonomiske klassifiseringen (Boisrenoult, 2018), er en grampositiv opportunistisk hudbakterie og dominerer (> 60% av den totale bakterien) på menneskelig ansiktshud (Grice et al., 2009).

Nesten alle av oss har P. acnes (Ahnet al., 1996, Brookand Frazier, 1991), og det utgjør nesten halvparten av hele hudmikrobiomet (Tancrede, 1992) med en estimert tetthet på 102 til 105-6 cm2 (Leydenet al., 1998, McGinley et al., 1978).

Gjengroing av P. acnes-bakterien er assosiert med acne vulgaris, en hudsykdom som rammer over 85% av ungdommene og over 40 millioner mennesker i USA alene (FriedandWechsler, 2006, Tagliettiet al., 2008, White, 1998).

Nåværende behandlinger for kviser er ofte utilstrekkelig eller vanskelig å tolerere, men mange alternativer retter seg mot selve P. acnes-mikroorganismen, som er involvert i oppstarten av kviserbetennelse (Dessiniotiand Katsambas, 2010, Leyden, 2001).

Dermed brukte vi vaksinasjonsmetoden for å teste om CAMP-faktoren til P. acnes-bakterier, en sekretorisk virulensfaktor (Valanne et al., 2005), er den viktigste årsaken til betennelse i acne vulgaris..
Fem gener med omtrent 32% sekvenshomologi til den kohemolytiske faktoren Streptococcus Agalactiae CAMP ble funnet i P. Acnes genomet (Bruggemann, 2005).

CAMP-faktoren til P. acnes-bakterier er i stand til å binde seg til immunglobulin G- og M-klassene og fungere som et poredannende toksin (Valanne et al., 2005). Data fra tidligere studier i vårt laboratorium har vist at CAMP, i kombinasjon med sfingomyelinase, utløser kohemolytisk aktivitet som kan gi cytotoksisitet til både keratinocytter og makrofager (Nakatsujiet al., 2011), og forbedrer virulens gjennom nedbrytning og invasjon av vertsceller..

I tillegg kan CAMP-faktoren til P. acnes-bakterier utløse døden av sebocyttceller i talgkjertlene og forårsake betennelse (Liuet al., 2011).

I tillegg er det bevis for at P. Acnes virker på hudceller, nemlig keratinocytter og fagocytiske celler (makrofager), som stimulerer celler til å produsere proinflammatoriske cytokiner (inkludert IL-8, IL-1β, IL-12 og nekrose faktor svulster α), som fører til betennelse i acnevulgaris (Contassotand French, 2014, Kurokawa et al., 2009, Nagyet al., 2006, Nakatsujiet al., 2011, Qinet al., 2014).

Å ta antibiotika for kvisebehandling er fylt med utvikling av resistente bakterier og lar deg ikke nøytralisere sekretoriske giftstoffer. Isotretinoin, 13-cis-retinsyre, regnes som den primære behandlingen for systemisk behandling av alvorlig kviser (Layton et al., 2006).

Imidlertid kan isotretinoin provosere depresjon og øke sannsynligheten for fosterskader hos fosteret hvis det tas under graviditet (Mondalet al., 2017). Kontrollert av U.S. Food and Drug Administration.

Til tross for effektiviteten av isotretinoin ved behandling av kviser, er det fortsatt ingen effektiv behandling som kan forhindre kviser..

Vi har tidligere vist at vaksinasjon forhindrer betennelse forårsaket av CAMP-faktoren til P. acnes-bakterier (Huanget al., 2008, Kaoand Huang, 2009, Liuet al., 2011, Loet al., 2011, Nakatsujiet al., 2008a, Nakatsujiet al., 2008b, Nakatsujiet al., 2008c, Nakatsujiet al., 2008d, Nakatsujiet al., 2011).

I funnene i våre tidligere publikasjoner ble det vist at vaksinering ved bruk av overfladisk sialidase (Nakatsujiet al., 2008b) eller varmedødt P. acnes (Nakatsujiet al., 2008a) som et antigen signifikant undertrykte betennelse forårsaket av P. acnes.

Spesielt viste de vaksinerte musene en reduksjon i ørehevelse og MIP-2-produksjon. I dette tilfellet undersøkte vi bruken av en spesifikk sekretorisk virulensfaktor som vaksine, siden det allerede var bevis for at spesifikk inhibering av sekretoriske virulensfaktorer representerer et lavere selektivt trykk for utvikling av resistente bakterier (Raskoet al., 2008).

Vi har tidligere vist at P. acnes CAMP er et immunogent og sekretorisk toksin (Nakatsujiet al., 2011), og at vaksinering av mus med den overuttrykkende CAMP Escherichiacoli-faktoren gir terapeutisk beskyttelse mot P. acnes (Liuet al., 2011, Loet al., 2011, Nakatsujiet al., 2011).

Med sikte på å utvikle terapeutiske injeksjonsmetoder for behandling av kviser i fremtiden, bestemte vi oss for å identifisere forholdet mellom P. acnes hos mennesker ytterligere..

Disse eksperimentene inkluderte vaksinering med klinisk aluminiumadjuvans, statusen til P. acnes som en kommensiell bakterie hos mennesker, og vurderingen av effekten av CAMP-antistoffaktoren ved bruk av ikke-humane eksplantater ex vivo..

resultater

P. acnes er en anaerob mikrobe som er endemisk for mennesker. P. acnes-genomet har identifisert gener for mange virulensfaktorer assosiert med vevsnedbrytning og vertsgener involvert i induksjon av betennelse (Bruggemann, 2005, Schaeferet al., 1980).

Produksjonen av P. acnes virulensfaktorer har vist seg å øke markant i fravær av oksygen (Cove et al., 1983). Disse virulensfaktorene, enten utskilt fra P. acnes eller forankret i celleveggen, stimulerer tilstøtende vertsceller og forårsaker betennelse og celleskader. For å identifisere virulensfaktorer som uttrykkes aktivt under anaerobe forhold, ble kvantitativ proteomisk analyse av P. acnes utført med og uten oksygen.

Endringer i metning av individuelle proteinarter i P. acnes dyrket under aerobe og anaerobe forhold ble analysert ved bruk av metoden for isotopkoding av proteinmerker på ikke-gelbasis (Schmidtet al., 2005).

Totalt 342 proteiner ble sekvensert ved nano-væskekromatografi, lineær ionefelle, quadrupole tandem massespektrometri.

23 proteiner fra listen er identifisert som over- eller underuttrykt under anaerobe eller aerobe forhold (se Journal of Investigative Dermatology)

Ved å kvantifisere det interne peptidet DLLKAAFDLR av CAMP-faktoren (tiltredelsesnummer: WP_002518322), fant vi at anaerob kultur resulterte i en 1,5 ganger økning i ekspresjonen av CAMP-faktoren (figur 1a). Det indre peptidet ble sekvensert og er vist i figuren. 1b.


Aktivering av CAMP-faktoren i bakterien Propionibacterium acnes under anaerobe forhold og den viktige rollen til CAMP-faktoren i P. Acnes-indusert proinflammatorisk cytokin MIP-2 og bakteriekolonisering. (a) P. acnes ATCC 6919 bakterie ble dyrket under aerobe og anaerobe forhold. Lysater (1 mg) av P. acnes (ATCC 6919) av aerob og anaerob opprinnelse ble merket med henholdsvis 12C6-Nic-NHS og 13C6-Nic-NHS.

Etter blanding av prøvene merket 12C6-Nic-NHS og 13C6-Nic-NHS ble blandingen utsatt for et LC-LTQ massespektrometer.

Som et resultat ble CAMP-faktoren demonstrert med en masseforskjell på 3 Da per markert område i massespektrene. (b) DLLKAAFDLR-peptidet ble sekvensert og betegnet som det interne peptidet til CAMP-faktoren. (c)

De høyre ørene til eksperimentelle mus ved Institute for Malignant Tumor Research (London, Storbritannia) ble injisert intradermalt med en stamme av den ikke-mutante typen CAMP-faktoren til den muterende bakterien P. acnes (Δcamp2) (107 CFU i 20 mikroliter fosfatbufret saltvann).

En injeksjon av 20 μL FSB i venstre ører fungerte som et testelement. (d) Tre dager etter injeksjon ble de proinflammatoriske cytokinene MIP-2 kvantifisert ved ELISA-analyse. (e, f).

Bakteriekolonier (CFU) ble nummerert ved å belaste en seriefortynning (1: 101–1: 105) av ørehomogenat på en agarplate. Feilfelt representerer ± standardavviket til fem mus. * P En viktig rolle for CAMP i P. acnes betennelse

Selv om resultatene av studien beskrevet i vår forrige publikasjon (Huanget al., 2008) viste at blodserumet fra mus inokulert med CAMP-faktoren var i stand til å nøytralisere virulensen til CAMP-faktoren, var knockoutmutanten (ΔcAMP) av CAMP-faktoren til P. acnes-bakterien (Sorensenet al., 2010 ) ble brukt til å teste viktigheten av rollen til CAMP i P. acnes betennelse.

Vi undersøkte først veksten av ΔcAMP in vitro. Δcamp og ikke-mutant type P. acnes (266; 1-1a, ST18) ble dyrket i forsterket Clostridium-medium (BD, Sparks, Baltimore, MD) i en 96-brønners mikroplate under anaerobe forhold.

Optisk tetthet 600 ble lest hver dag. Vi fant at ΔcAMP, så vel som ikke-mutant type P. Acnes-bakterier, har samme vekstrater, noe som indikerer at mutasjon av CAMP-faktoren ikke påvirker veksten in vitro.

For å undersøke CAMPs betydningsfulle rolle i P. acnes-betennelse, ble eksperimentelle mus ved Institute for Cancer Research (HarlanLabs, Placentia, California) injisert intradermalt med levende ΔcAMP (107 CFU i 20 ul fosfatbufret saltvann) eller ikke-mutant P. acnes.

En injeksjon av samme mengde PBS ble brukt som et testelement. Sammenlignet med injeksjon av ikke-mutant P. acnes, forårsaket injeksjon av ΔcAMP mindre hevelse, erytem (figur 1c) og sekresjon av MIP-2 (figur 1d) hos mus. I tillegg ble det i ørene på mus injisert med ΔcAMP observert signifikant mindre P. acnes-vekst enn ved injeksjoner av ikke-mutant-typen P. acnes (figur 1e og f).

Disse resultatene viser nødvendigheten og involveringen av CAMP-faktoren i P. acnes-indusert betennelse..

Påvisbare, men lave CAMP-antistofftitere hos kvisepasienter

Tidligere forskningsresultater har vist at pasienter med kviser produserer en høyere antistofftiter av P. acnes-bakterier enn de uten kviser (Basalet al., 2004).

Her brukte vi en ELISA-analyse for å bestemme antistofftiter av P. acnes CAMP-faktoren..

Som vist i fig. 2a var titer (1: 400) av antistoffaktoren CAMP hos friske pasienter lav, men fremdeles påviselig, og hos pasienter med kviser var titer 1: 800.

For å bestemme om CAMP-antistoffer hos mennesker med en så lav titer har evnen til å redusere P. acnes-cytotoksisitet, ble RAW264.7 musemakrofagceller inkubert med P. acnes ATCC 6919 i kombinasjon med forskjellige inaktiverte sera-titere på 2,5% oppnådd fra friske individer. og pasienter med kviser med CAMP-antistofftitere på 1: 400 og 1: 800.

Cellene ble også inkubert med P. acnes i kombinasjon med inaktiverte sera samlet fra mus, som tidligere ble injisert med UV-inaktivert Escherichia coli, og overuttrykker CAMP med antistofftitre i området fra 1: 500 til 1: 7 821 500.

Celler inkubert med P. acnes og inaktiverte sera oppnådd fra mus inokulert med UV-inaktiverte E. coli overuttrykkende grønt fluorescerende protein (GFP) fungerte som en negativ kontrollprøve.

Som vist i figur 2b klarte ikke human sera med en CAMP-antistofftiter på 1: 800 å nøytralisere celledød indusert av P. acnes.

Celledød ble signifikant hemmet (> 24%) bare med anti-CAMP-serumtitere fra mus større enn 1: 62 500, noe som indikerer at lave CAMP-antistofftitere produsert hos mennesker er utilstrekkelig til å redusere cytotoksisitet P. acnes.

Påviste antistoffer av CAMP-faktoren hos pasienter med kviser og en reduksjon i cytotoksisiteten til Propionibacterium acnes mot makrofager ved bruk av høye titre av antistoffer generert i kroppen av mus inokulert med E. coli, som overuttrykker CAMP-faktoren.

(a) Sera fra personer uten kviser (normal kontroll) og pasienter med kviser (kviser) ble analysert av ELISA for CAMP-antistoffer. Antistofftitere (IgG) ble bestemt ved bruk av rekombinant CAMP eller grønt fluorescerende protein (GFP) som antigenfelle for å dekke en 96-brønners ELISA-plate.

Endepunktet ble bestemt ved fortynning av serum i CAMP-belagte brønner med samme OD570-450 som 1/100 serumfortynning i GFP-belagte brønner. En negativ serumrespons ved testing med lavest fortynning resulterte i endepunkter på 100.

Data ble presentert som geometriske gjennomsnitt ELISA sluttitere.

(b) For å redusere P. acnes cytotoksisitet ble RAW264.7 makrofagceller inkubert med P. acnes ATCC 6919 sammen med forskjellige titere (som indikert) av inaktiverte sera oppnådd fra akne-frie pasienter med kviser, samt mus inokulert med E. coli overuttrykkende faktor CAMP eller GFP innen 18 timer.

P. acnes cytotoksisitet ble bestemt ved ACP-analyse og beregnet fra prosentandelen av celledød * P Beskyttende immunitet mot P. acnes oppnådd ved vaksinering med den rekombinante CAMP-faktoren

Eksperimentelle mus fra Institute for Cancer Research ble injisert subkutant med rekombinant CAMP eller grønt fluorescerende protein (50 μg) som antigener uten tilsetning av fremmede adjuvanser, og effekten ble forbedret med samme mengde antigen 2 uker etter den første vaksinasjonen.

CAMP-antistoffproduksjon ble påvist av ELISA 5 uker etter den første vaksinasjonen. CAMP-antistoffer ble bare oppnådd hos mus vaksinert med den rekombinante CAMP-faktoren ved en titer på omtrent 1: 800 000 (figur 3a).

Resultatet viste at P. acnes CAMP-faktoren i seg selv er immunogen. På grunn av potensialet for utvikling av en human vaksine ble aluminium imidlertid valgt som et adjuvans, et generelt adjuvans for medisinsk bruk (Lindblad, 2004).

Med tilsetning av aluminium økte veksten av CAMP-antistofftitre mer enn 4 ganger: vi snakker om vaksiner av den rekombinante CAMP-faktoren (50 μg) i kombinasjon med 2% aluminium.

Beskyttende immunitet hos mus inokulert med den rekombinante CAMP-faktoren. Forskere ved Institute for Cancer Research injiserte mus to ganger subkutant med 10, 20 eller 50 μg rekombinant CAMP eller GFP med eller uten 2% aluminiumsadjuvans i intervaller på 2 uker.

(a) Tre uker etter vaksinasjon ble antistofftiter av CAMP-faktoren målt med ELISA.

(b) Tre uker etter den andre vaksinen ble GFP- eller CAMP-vaksinerte mus injisert intradermalt med bakterien Propionibacterium acnes (107 CFU i 20 mikroliter fosfatbufret saltvann) eller fosfatbufret saltvann (20 ul) i henholdsvis høyre eller venstre ører,... Øretykkelse (mm) målt 1 dag etter bakterieinjeksjon.

(c) Nivåer av proinflammatoriske cytokiner MIP-2 i ørehomogenater vaksinert med P. acnes eller fosfatbufret saltvann ble målt ved ELISA.

(d) Bakteriekolonier (CFUer) ble nummerert ved å belaste en seriefortynning (1: 101–1: 105) av ørhomogenat på en agarplate. Feilfelt representerer ± standardavviket til fem mus. * P Kilde: Journal of Investigative Dermatology